La fibrinólisis es el proceso fisiológico de disolución de un coágulo de sangre que forma parte de la homeostasis y se desencadena por la activación de una serie de enzimas. Este proceso desempeña un papel en el mantenimiento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y en la angiogénesis, la cicatrización de heridas, el crecimiento de tumores y la formación de metástasis.
La fibrinólisises un proceso fisiológico que se opone a la coagulación. ¿Por qué? Porque disuelve el coágulo.
Fibrinólisis - curso
La enzima fibrinolítica plasmina circula en el plasma. La plasmina descompone la fibrina, el fibrinógeno, los factores plasmáticos: V, VIII y XII y la protrombina. La plasmina se produce a partir de una proenzima inactiva - plasminógeno bajo la influencia del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y el activador del plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PA). La transformación de plasminógeno en plasmina también puede ocurrir bajo la influencia de la trombina.
El activador del plasminógeno tisular y el activador del plasminógeno urocinasa se producen en el endotelio (t-PA) y en varias células y órganos, incluido el riñón (u-PA). Se forman en forma de precursores monocatenarios, que se transforman en formas activas de dos cadenas mediante la calicreína o la plasmina. Los productos de degradación del factor XII en el plasma activan la producción de cininas que dilatan los vasos sanguíneos.
El T-PA es principalmente importante para disolver la fibrina y, por lo tanto, mantener la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Por otro lado, la plasmina, que se forma con la participación de u-PA, provoca la activación de los llamados metaloproteinasas (un grupo de enzimas proteolíticas) que desempeñan un papel en la remodelación de tejidos y la migración celular (lo que lleva a la angiogénesis, ayuda en la cicatrización de heridas, el crecimiento de tumores y la formación de metástasis).
Mecanismo antifibrinólisis
Hay 2 inhibidores de los activadores del plasminógeno: PAI-1 y PAI-2 - estas son proteínas producidas en megacariocitos, hígado y células endoteliales (PAI-1), así como en placenta, monocitos (PAI-2) . Se diferencian en un mecanismo de acción ligeramente diferente. La plasmina es un inhibidor del plasma, una sustancia producida en el hígado, alfa2-antiplasmina. Si se agota la antiplasmina alfa2 en plasma, la macroglobulina alfa2 neutraliza la plasmina.
Otro inhibidor de la fibrinólisis, la procarboxipeptidasa B2, es activado por la trombina (TAFI)
En proceso de descomposiciónde fibrina y fibrinógeno por plasmina, se forman productos de degradación: fragmentos X, Y, D, E. Durante la digestión con plasmina de la fibrina reticulada, en lugar del fragmento D, se forma el dímero D, un marcador de diagnóstico importante que desempeña un papel en el proceso de diagnóstico de la tromboembolia venosa. El valor límite depende del laboratorio. El valor informado con más frecuencia de 500 ng/ml es el límite por debajo del cual es improbable la TEV.
Trastornos de la fibrinólisis
Los trastornos de la fibrinólisis pueden progresar o debilitar este proceso.
La diátesis hemorrágica congénita es un grupo de enfermedades que involucran, entre otras, sobre el aumento de la actividad de la fibrinólisis. Después de que se daña la pared del vaso, el sangrado es difícil de controlar porque el coágulo se disuelve muy rápidamente. Los inhibidores de la fibrinólisis se utilizan para aliviar los síntomas.
El proceso de fibrinólisis se altera, también en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID). Es un síndrome secundario a muchas condiciones clínicas como :
- sepsa
- trauma extenso
- pancreatitis aguda
- neoplasias malignas
que consiste en la activación generalizada del proceso de coagulación de la sangre, y la activación o inhibición del proceso de fibrinólisis. Se desarrollan múltiples coágulos de sangre en la microcirculación, lo que resulta en isquemia de muchos órganos. El consumo de plaquetas, fibrinógeno, factores de coagulación del plasma se manifiesta por diátesis hemorrágica.
En ciertas condiciones médicas, como:
- ictus isquémico
- infarto de miocardio
- embolia pulmonar
el sustrato es el cierre de la luz de un vaso sanguíneo por un trombo.
La base de la terapia que salva vidas en algunos casos es la disolución del trombo usando agentes fibrinolíticos. Los fármacos fibrinolíticos incluyen urocinasa, alteplasa y estreptocinasa. Estos medicamentos se administran por vía intravenosa mediante infusión.
El tiempo desde el inicio de los síntomas, el diagnóstico hasta la administración de medicamentos en la mayoría de los casos tiene un valor decisivo en la vida de una persona.