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La nefritis es una enfermedad grave; en este caso, el tratamiento en el hogar no ayudará. La nefritis, ya sea glomerulonefritis, nefritis intersticial o pielonefritis, requiere una consulta con su médico. ¿Cuáles son las causas y los síntomas de la nefritis? ¿Cual es el tratamiento? ¿Qué dieta se recomienda?

La nefritises una enfermedad en la que los riñones están inflamados. Hay glomerulonefritis, nefritis intersticial y pielonefritis. Independientemente del tipo de nefritis, es necesario untratamiento especializado- estehogareñono ayudará y puede incluso exacerbar lossíntomas enfermedad. La consecuencia puede ser peligrosacomplicaciones .

Glomerulonefritis

1. Glomerulonefritis aguda

Glomerulonefritis estreptocócica aguda

Razones

La glomerulonefritis posestreptocócica aguda es una forma inmunológicamente determinada de glomerulopatía [o enfermedad glomerular] que ocurre después de un historial de infección con estreptococos β-hemolíticos del grupo A de las vías respiratorias o la piel. El período de recuperación después de una infección del tracto respiratorio se interrumpe después de aproximadamente 2-3 semanas por la aparición de síntomas renales, que son el resultado de la acumulación de complejos inmunes en los glomérulos renales y la activación del complemento [o proteína inmune].

Síntomas

Aproximadamente 2 semanas después del final de una infección faríngea o cutánea aguda, aparecen síntomas de debilidad general, acompañados de microhematuria [hematuria] y proteinuria. Ocurre con menos frecuencia:

  • hipertensión
  • hinchazón
  • dolores en la región lumbar
  • dolores de cabeza
  • somnolencia
  • convulsiones como resultado de edema cerebral

También puede haber una crisis hipertensiva con síntomas de insuficiencia ventricular izquierda como edema pulmonar y dificultad para respirar. Vale la pena saber que en la mitad de los pacientes el curso puede ser asintomático.

Diagnósticos y pruebas

El examen general de orina muestra eritrocituria, proteinuria y rolleruria de glóbulos rojos, y los hemogramas muestran un aumento en las concentraciones de creatinina y urea,aumento de los títulos de antiestreptolisina y anti-ADNasa B, así como disminución de la concentración del complemento.

Para el diagnóstico de glomerulonefritis posestreptocócica aguda, lo más importante es el antecedente de infección estreptocócica, la presencia de estreptococos en frotis de garganta o piel, un aumento en el título de ASO (antiestreptolisina) y una disminución en concentración del complemento

El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de Berger y la glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Tratamiento

El tratamiento se basa en el uso de antibióticos activos frente a estreptococos establecidos, así como la limitación de la ingesta de líquidos y la administración de diuréticos de asa en presencia de edema. En pacientes con hipertensión arterial se recomienda administrar fármacos antihipertensivos, como bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la convertasa, sartanes o betabloqueantes. Además, se recomienda a los pacientes que limiten el suministro de proteínas.

Pronóstico

Se observa recuperación completa en alrededor del 90% de los niños y el 50 por ciento. adultos La muerte puede ser el resultado de una sobrecarga de líquidos corporales y una crisis hipertensiva. Vale la pena recordar que la persistencia de rastros de hematuria o proteinuria por un período de varios meses puede ser el primer síntoma de la cronificación del proceso de la enfermedad, lo que puede conducir al desarrollo de uremia crónica después de años.

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Glomerulopatía posinfecciosa aguda

Es causada por sepsis causada por bacterias distintas de los estreptococos (p. ej., meningococo, neumococo, salmonela), virus (p. ej., VHB, VIH) o parásitos. Los síntomas de los pacientes suelen ser más leves que los de la glomerulopatía posestreptocócica. Vale la pena recordar que la enfermedad suele curarse por completo una vez que la infección está bajo control.

Glomerulopatías agudas en el curso de enfermedades sistémicas

Las enfermedades que causan este tipo de glomerulonefritis incluyen el lupus sistémico, el síndrome de Good-pasture, la enfermedad de Schӧnlein-Henoch y ciertas formas de vasculitis en el curso del síndrome de Wegener o Churg-Strauss.

a) LUPUS COMPLICACIONES RENALES

Causas: Los nucleosomas tienen la mayor participación en el desarrollo de complicaciones renales en el curso del lupus sistémico. La unión de la parte catiónica del nucleosoma con los componentes aniónicos de los capilares provoca la formación de depósitos de nucleosomas y anticuerpos anti-nucleosomales en los glomérulos renales.

Síntomas: Además de los síntomas generales del lupus como:

  • erupciones cutáneas
  • pérdida de cabello
  • doloresjuntas
  • inflamación de la membrana serosa

hay síntomas renales que dependen del tipo y extensión de los cambios glomerulares. En presencia de cambios mínimos en los glomérulos renales, hay proteinuria leve, hematuria y rolleruria de glóbulos rojos. Sin embargo, en pacientes con cambios membranosos o hiperplásicos membranosos, se produce el síndrome nefrótico.

Diagnósticos, pruebas: Se determinan en función del cuadro clínico característico así como de la presencia de anticuerpos anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q y anti-nucleosomal. También pueden estar presentes anticuerpos antifosfolípidos, que son responsables de la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos del cerebro, el corazón u otros órganos, y que pueden causar abortos espontáneos recurrentes. Además, la leucopenia y la trombocitopenia a menudo se encuentran en el hemograma.

Tratamiento: El tratamiento consiste en prednisolona intravenosa en pulsos durante 5 a 7 días y luego se cambia a glucocorticosteroides orales e inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina A y micofenolato mofetilo.

b) EQUIPO GOODPASTURE

Se produce por la presencia de autoanticuerpos IgG contra la membrana basal glomerular. Característicamente, estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada con las proteínas de la membrana basal de los alvéolos.

Síntomas: el síndrome de Goodpasture generalmente ocurre en hombres menores de 40 años y se presenta con sangrado del tracto respiratorio (hemoptisis), que a menudo precede al cuadro clínico de glomerulonefritis rápidamente progresiva. Sucede que solo los riñones se ven afectados por el proceso de la enfermedad.

Diagnóstico y tratamiento: Se basa en la presencia de anticuerpos contra la membrana basal glomerular (anti-GBM) en el suero sanguíneo. Además, el depósito lineal de estos anticuerpos en la membrana basal glomerular y los alvéolos puede demostrarse mediante pruebas de inmunofluorescencia de la biopsia. El síndrome de Goodpasture se diferencia de otros síndromes pulmonar-renal como el síndrome de Churg-Strauss, la enfermedad de Wegener, el síndrome HUS y la vasculitis reumatoide.

Tratamiento: Se basa en el uso de plasmaféresis, pulsoterapia con metilprednisolona (dosis 500-1000 mg) y pulsoterapia con ciclofosfamida (dosis 1000 mg) una vez al mes.

c) ENFERMEDAD DE SCHONLEIN-HENOCH

La enfermedad de Henoch-Schӧnlein es una afección que afecta principalmente a los niños, generalmente hasta los 15 años.

Síntomas: Se caracteriza por la presencia de púrpura hemorrágica cutánea (principalmente enextremidades), inflamación articular, dolor abdominal con sangrado gastrointestinal y síntomas de nefropatía glomerular. Los síntomas de nefropatía incluyen hematuria o hematuria asociada con proteinuria, síndrome nefrótico o glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Diagnósticos y pruebas: Establecidos sobre la base de síntomas clínicos característicos. Además, aumentan los niveles séricos de IgA y de inmunocomplejos circulantes.

Tratamiento: Solo sintomático

2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva

La glomerulonefritis rápidamente progresiva es una afección que provoca insuficiencia renal a corto plazo. Si no se trata, puede provocar que se desarrolle uremia en 6 semanas.

Razones

La enfermedad puede ser un trastorno espontáneo o un síntoma renal de una enfermedad sistémica (p. ej., enfermedad de Hodgkin de Wegener). Según las pruebas serológicas, se pueden distinguir tres tipos de glomerulonefritis de progresión rápida.

  • tipo I - en el tipo I, puede detectarse mediante pruebas de inmunofluorescencia de un anticuerpo contra la membrana basal de los glomérulos o anticuerpos presentes adicionalmente en los pulmones (síndrome de Goodpasture). Estos son los llamados anticuerpos anti-GBM
  • tipo II - el tipo II se caracteriza por la presencia de depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular, que forman grupos característicos. Este cuadro se encuentra en el lupus, la glomerulopatía posestreptocócica y la glomerulopatía inducida por crioglobulina.
  • tipo III - en el tipo III hay un cuadro de vasculitis con presencia de anticuerpos contra el antígeno citoplasmático de los granulocitos (c-ANCA). Es característico de la enfermedad de Hodgkin de Wegener, panenteritis microscópica y glomerulonefritis extracapilaris.

Síntomas

Los enfermos tienen

  • hipertensión arterial significativa
  • gran proteinuria
  • OB acelerado
  • aumento de la creatininemia

Diagnóstico

La glomerulonefritis rápidamente progresiva se diferencia de la insuficiencia renal aguda de la nefritis prerrenal, atrófica o intersticial aguda. Para el diagnóstico diferencial se utilizan pruebas serológicas y una biopsia renal.

Tratamiento

Tratamiento con plasmaféresis y glucocorticoides durante 5 a 7 días. Además, se agrega ciclofosfamida a la terapia.

Pronóstico

El pronóstico depende del estadio de la enfermedad en el que se inició el tratamiento inmunosupresor. EnEn el caso de función renal residual preservada, es posible mejorar la función en la mitad de los pacientes. Los pacientes con el tipo I de esta enfermedad por lo general no recaen, a diferencia de los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo II y III.

Según un expertoIza Czajka, fisióloga de la nutrición

Dieta para enfermedad renal y proteinuria

¿Qué dieta usar para la nefritis tubulointersticial, proteinuria?

Iza Czajka, fisióloga en nutrición: En la nefritis aguda se utiliza una dieta que alivia el órgano enfermo. Dependiendo de la dinámica del proceso inflamatorio, su médico debe determinar su dieta.

Las recomendaciones generales son para la restricción de sodio y proteínas. Se recomienda una dieta de carbohidratos y grasas con muy poca sal y restricción de líquidos. Servimos papillas de arroz, bizcochos, un panecillo de harina de trigo bajo en proteínas, cantidades limitadas de puré de frutas, compotas, puré de papas.

Ejemplo de menú para unas 1400 kcal: 1er desayuno - sémola con puré de frutas. 2do desayuno - galletas, 200 ml de té con azúcar. Almuerzo - puro con mantequilla, compota de manzana. Té de la tarde: una bebida de calabaza y manzana de 200 ml, un pequeño panecillo de mantequilla. Cena - gachas de arroz con mantequilla, bizcochos

A medida que se recupera, su dieta se enriquece con todos los productos.

3. Glomerulonefritis crónica progresiva

La glomerulonefritis progresiva crónica incluye las etapas de desarrollo de varias formas patomorfológicas de glomerulopatía. La mayoría de los pacientes no tienen un inicio agudo.

Razones

La esencia de la glomerulonefritis progresiva crónica es el daño a los glomérulos (fase I de la glomerulonefritis). Como resultado de este daño, las proteínas plasmáticas penetran en la pramuria que, al llegar a la luz de los túbulos proximales, estimulan las células tubulares para producir endotelinas, quimiocinas y citocinas. Esto da como resultado la proliferación de fibroblastos intersticiales renales y la síntesis de matriz extracelular, como resultado de lo cual se produce una fibrotización progresiva y, por tanto, una atrofia del parénquima renal. Además, el daño glomerular tiene el efecto de activar el sistema renina-angiotensina y aumentar la producción de angiotensina II. Esto, a su vez, al aumentar la síntesis del factor de crecimiento transformante beta, conduce a la hipertrofia de las células tubulares y su transformación en fibroblastos productores de colágeno tipo IV. De esta forma, el proceso de fibrosis renal es aún más rápido.

Los factores que aceleran la progresión de la nefropatía son la gravedad de la proteinuria, el nivel de presión sistémica, la presencia de toxinastrastornos endógenos y exógenos, así como metabólicos, como diabetes, hiperlipidemia y alteraciones del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base.

Síntomas

La enfermedad permanece asintomática durante mucho tiempo. Su inicio es difícil de establecer y suele diagnosticarse de forma accidental por la presencia de proteinuria, hematuria, rolleruria eritrocítica e hipertensión arterial en el paciente. La enfermedad progresa muy lentamente y conduce al desarrollo de uremia solo después de varios años de duración. Los síntomas del paciente dependen en gran medida del grado de insuficiencia renal. Los factores que aceleran la desaparición del parénquima renal residual incluyen hipertensión arterial alta y no controlada, alteraciones hídricas y electrolíticas, hiperlipidemia, hiperuricemia, hiperglucemia o el uso de antiinflamatorios no esteroideos.

Tratamiento:

En pacientes con función excretora renal normal, se recomienda el uso de medicamentos que disminuyan la presión arterial, medicamentos antiagregantes y, si es necesario, antibióticos. Cualquier tratamiento inmunosupresor debe depender del tipo y actividad de la glomerulopatía presente. Además, se recomienda controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base y limitar el aporte de proteínas. En presencia de hiperlipidemia, se usan medicamentos que reducen los lípidos en la sangre y, en el caso de hiperuricemia, alopurinol.

4. Glomerulonefritis crónica manifestada por hematuria aislada y/o proteinuria o hematuria intermitente

Razones

Las causas de hematuria con o sin proteinuria incluyen:

  • glomerulopatía primaria (nefropatía por IgA - enfermedad de Berger, enfermedad de la membrana basal delgada, otras glomerulopatías proliferativas segmentarias o focales)
  • glomerulopatía en el curso de una enfermedad sistémica o congénita (síndrome de Alport-Fabry, anemia de células falciformes)
  • glomerulopatía en el curso de infecciones o diátesis hemorrágica (deficiencia de factores de coagulación, angiopatías)

Diagnósticos, pruebas

El diagnóstico de las causas de hematuria mencionadas anteriormente puede ser difícil y solo puede basarse en un examen cuidadoso de la biopsia renal, excluyendo la causa urológica de la hematuria o los trastornos de la coagulación de la sangre. La presencia de eritrocitos dismórficos en la orina puede ser de gran ayuda para determinar la causa de la hematuria, lo que indica su origen glomerular.

a) NEFROPATÍA IgA (ENFERMEDAD DE BERGER)

La enfermedad de Berger es un ejemplo de glomerulonefritis crónica que se manifiesta periódicamenteHematuria que ocurre con infección coexistente del tracto respiratorio superior, tracto urinario o tracto gastrointestinal. Se caracteriza por la presencia de inmunocomplejos compuestos principalmente por IgA y C3 ligados a antígenos exógenos dentro del mesangio del corpúsculo renal.

Síntomas: Los episodios de hematuria que aparecen periódicamente no se acompañan de dolores articulares o abdominales ni de erupciones cutáneas. Después de unos días, se puede observar una rápida disminución de la eritrocituria, luego permanece en un nivel bajo y constante hasta que ocurre otro ataque de hematuria.

Diagnóstico, pruebas: Se determina sobre la base de entrevistas y el resultado de la inmunofluorescencia de la biopsia renal

Pronóstico: Alrededor del 50 por ciento La nefropatía por IgA puede provocar el desarrollo de uremia crónica en los pacientes. Vale la pena recordar que en presencia de hipertensión arterial y proteinuria alta, la progresión de la enfermedad se acelera significativamente.

Tratamiento: Depende del curso clínico y de la cantidad de proteinuria. El uso de glucocorticoides está indicado en pacientes con proteinuria superior a 0,5 g/día y cuadro de glomerulonefritis microsopica en el examen bióptico del riñón. Si hay cambios proliferativos en el mesangio, se recomienda administrar los inhibidores de la enzima convertasa y los bloqueadores del receptor AT-1 junto con glucocorticoides.

En Polonia 95 por ciento las personas con enfermedad renal crónica no conocen la enfermedad

Hasta 4,5 millones de polacos sufren de enfermedad renal crónica. Para salvar vidas, 4.000 las personas comienzan el tratamiento con diálisis. La mayoría se entera demasiado tarde de la enfermedad.

fuente: Biznes.newseria.pl

INFECCIÓN RENAL TUBEROCENTINARIA

La nefritis tubulointersticial es un grupo heterogéneo de enfermedades causadas tanto por agentes infecciosos como no infecciosos. Su curso puede ser agudo y crónico. La enfermedad se desarrolla dentro de los túbulos renales y su tejido de sostén (tejido intersticial) y suele manifestarse por poliuria, acidosis tubular, pérdida renal de sal e hipopotasemia o hiperpotasemia. Además, los pacientes sufren proteinuria, hipertensión arterial moderada y anemia. Vale la pena recordar que el resultado del proceso inflamatorio en el tejido intersticial es la pérdida del parénquima renal y el desarrollo de uremia. El tratamiento es causal, si es que es posible.

Razones:

Las principales causas de la nefritis intersticial son:

  • enfermedad renal hereditaria (por ejemplo, síndrome de Alport, enfermedad renal quística en adultos)
  • exógenas (por ejemplo, metales pesados, analgésicos, algunos antibióticos) y endógenas (por ejemplo,hiperuricemia, hipopotasemia, cistinosis)
  • trastornos inmunitarios (p. ej., síndrome de Sjӧgren, amiloidosis)
  • trastornos del riego sanguíneo renal causados, por ejemplo, por cambios ateroscleróticos en los vasos renales, insuficiencia renal aguda no inflamatoria
  • infecciones
  • cánceres (por ejemplo, mieloma múltiple, linfomas)
  • otras causas (por ejemplo, nefropatía obstructiva, drenaje vesicoureteral)

1. Nefritis intersticial aguda no infecciosa

La nefritis intersticial aguda no infecciosa es una afección caracterizada por edema e infiltración celular del tejido intersticial. Puede ser causada por factores que alteran el flujo sanguíneo renal, fármacos, toxinas endógenas y exógenas y reacciones inmunológicas.

Síntomas

Dependen del factor etiológico y de la intensidad de los cambios en los túbulos renales y el intersticio. En la nefritis intersticial aguda causada por toxinas endógenas o exógenas o en enfermedades infecciosas, los síntomas de daño renal suelen presentarse desde el inicio de la enfermedad, mientras que en la nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad a los medicamentos, los síntomas pueden aparecer inmediatamente después de tomar el medicamento o solo después tomando el medicamento algún tiempo (generalmente unas pocas semanas) después de tomarlos. En el caso de la nefritis intersticial aguda de etiología inmune, se encuentra en pacientes:

  • fiebre
  • sarpullido
  • dolores en las articulaciones

Además, tienen eosinofilia en sangre periférica, características bioquímicas de daño hepático, aumento de la concentración de creatininemia y urea, y acidosis metabólica aguda. Los síntomas renales de este tipo de nefritis pueden incluir proteinuria moderada, hematuria, rolleruria y leucocituria, así como oliguria o anuria. Vale la pena recordar que, por lo general, después de que el agente causal de la nefritis intersticial aguda haya expirado, todos los síntomas de la nefropatía desaparecen.

Diagnóstico

El diagnóstico de la nefritis intersticial aguda suele ser fácil, y solo algunos pacientes requieren una biopsia renal para el diagnóstico. La enfermedad debe diferenciarse de la glomerulonefritis aguda y de la pielonefritis aguda.

Tratamiento

El tratamiento de la nefritis intersticial aguda es causal. Por ejemplo, si se sospecha que es causado por medicamentos que toma el paciente, estos medicamentos deben suspenderse. En la nefritis intersticial aguda inmunomediada, se recomienda la administración a corto plazo de glucocorticoides.

2. Nefritis intersticial crónica no infecciosa

Intersticial crónicoLa nefritis no infecciosa es una enfermedad caracterizada por la presencia de infiltrados celulares en el tejido intersticial que conducen a la fibrosis y destrucción de las estructuras renales.

Razones

Las causas de este tipo de inflamación incluyen:

  • trastornos metabólicos como diabetes, hipercalcemia, hiperuricemia
  • envenenamiento con metales pesados, por ejemplo, plomo, cadmio
  • medicamentos como paracetamol, derivados del ácido salicílico, sales de litio o ciclosporina A
  • reacciones inmunitarias que ocurren, por ejemplo, en pacientes después de un trasplante de riñón

Síntomas

El curso de la enfermedad es asintomático durante muchos años. Los síntomas iniciales incluyen poliuria, nocturia y dificultad para concentrar la orina. Además, los pacientes con nefritis intersticial crónica son muy susceptibles a las infecciones bacterianas, lo que significa que a menudo desarrollan pielonefritis bacteriana. El desarrollo de la infección acelera la progresión de la nefropatía.

Diagnósticos, pruebas

El diagnóstico de la nefritis intersticial crónica es muy difícil debido a que muchos pacientes ocultan la ingesta constante de analgésicos. Es importante realizar una cuidadosa anamnesis y realizar pruebas diagnósticas para detectar posibles alteraciones metabólicas. La enfermedad se diferencia de la pielonefritis crónica (bacteriana) y la glomerulonefritis crónica.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la eliminación del agente causal de la enfermedad, combatiendo las infecciones bacterianas concomitantes de los riñones y la hipertensión arterial.

La diabetes destruye los riñones

fuente: Lifestyle.newseria.pl

3. Nefritis intersticial infecciosa

La nefritis intersticial infecciosa es una enfermedad en la que se produce inflamación en el tejido intersticial de los riñones. Son causados ​​por infecciones del tracto urinario ascendente o infecciones transmitidas por la sangre.

Razones

Los patógenos más comunes responsables de las infecciones bacterianas del tracto urinario son Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris y Klebsiella. Además, el asentamiento bacteriano se ve favorecido por la isquemia renal, algunos trastornos metabólicos como la diabetes o la gota, el uso excesivo de antiinflamatorios no esteroideos y el uso de inmunosupresores. Las infecciones resultan en deterioro de la función tubular renal y daño al parénquima renal, lo que conduce a su fibrosis y cicatrización. Vale la pena recordar que las infecciones agudas pueden conducir a la formación de abscesos.ubicado entre la corteza y las papilas renales, mientras que las infecciones crónicas dan como resultado una fibrosis renal completa.

MODELO AGUDO Y CRÓNICO RIÑÓN RIÑÓN

Síntomas de la pielonefritis aguda

La característica es fiebre con escalofríos, disuria y sensibilidad y dolor en la región lumbar. Los síntomas que se observan en los niños pueden ser inusuales: hay fiebre, dolores abdominales y de cabeza, náuseas y vómitos. Vale la pena recordar que la pielonefritis aguda puede resultar en el desarrollo de múltiples abscesos renales o perirrenales y el desarrollo de sepsis severa.

Síntomas de la pielonefritis crónica

Vale la pena recordar desde el principio que la pielonefritis crónica se desarrolla solo en pacientes con cambios en el tracto urinario que impiden la salida de la orina. Los síntomas suelen ser inespecíficos e incluyen:

  • debilidad general
  • dolores de cabeza
  • náuseas
  • pérdida de peso
  • dolores en la región lumbosacra

Además, hay febrícula o presión arterial alta. Si no es posible eliminar el obstáculo en la salida de la orina, se desarrolla hidronefrosis o pionefrosis, lo que conduce a la desaparición completa del parénquima renal y al desarrollo de uremia.

Diagnóstico, tratamiento

El diagnóstico de pielonefritis aguda y crónica se basa en una anamnesis detallada y pruebas diagnósticas como hemograma, orina, ecografía, urografía y tomografía computarizada. No olvides realizar un examen de próstata en hombres y un examen ginecológico en mujeres.

  • Morfología de la sangre: para la pielonefritis aguda, es típico acelerar la precipitación de glóbulos rojos y aumentar la cantidad de glóbulos blancos. En pacientes con pielonefritis crónica se observa anemia y aumento de la concentración de creatinina y/o urea. Además, puede haber trastornos en la concentración de orina y características de acidosis tubular
  • Prueba de orina: la presencia de leucocituria indica inflamación en el tracto urinario, mientras que los glóbulos blancos indican pielonefritis. La eritrocituria moderadamente grave se encuentra tanto en la pielonefritis aguda como en la crónica. Además, la proteinuria presente es pequeña y es principalmente de naturaleza tubular.
  • Examen de ultrasonido (USG) - es particularmente útil en el diagnóstico de pielonefritis crónica. El examen muestra que los contornos del riñón están apretados,adelgazamiento de la corteza renal y distorsión del sistema calico-pélvico como resultado de la destrucción de la papila renal y la presencia de cambios cicatriciales.
  • Examen urográfico: en el caso de la pielonefritis aguda, este examen no muestra rasgos particularmente característicos, mientras que en el caso de la pielonefritis crónica, hay distorsiones de los contornos y del sistema vial-pélvico y adelgazamiento desigual de la corteza

La pielonefritis se diferencia de las glomerulopatías primarias o secundarias, los cánceres de las vías urinarias y genitales y las afecciones de los órganos abdominales, como la apendicitis, la pancreatitis y la inflamación de la vesícula biliar.

Tratamiento: En el caso de una inflamación aguda de las vías urinarias, lo más importante es eliminar las causas que obstruyen la salida de la orina o los factores que predisponen a las infecciones de las vías urinarias. Es importante que la elección del antibiótico se base en la determinación del organismo causal y su susceptibilidad a diferentes antibióticos. Normalmente, los derivados de cotrimoxazol, amoxicilina o quinolona se usan durante un período de aproximadamente 5 a 7 días. No hay que olvidar que a la hora de elegir y dosificar un antibiótico se debe tener en cuenta el grado de deterioro de la función excretora renal y descartar una posible hipersensibilidad a estos fármacos.

El tratamiento de la pielonefritis crónica es causal. En caso de infección, la selección de un antibiótico debe basarse en el resultado del antibiótico, y el tratamiento debe continuarse hasta que todos los síntomas hayan desaparecido. Además, no se debe olvidar el tratamiento de la hipertensión arterial con inhibidores de convertasa, sartanes y bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos. La eritropoyetina se usa en presencia de anemia.

Pronóstico:

Con la eliminación de los factores que contribuyen al desarrollo de la pielonefritis, el pronóstico es bueno, siempre que el tratamiento antibacteriano se implemente temprano. En el resto de los pacientes, la enfermedad puede prolongarse y conducir a una reducción gradual del parénquima renal activo y al desarrollo de uremia. El progreso de la nefropatía se puede retardar mediante el tratamiento de las exacerbaciones de la inflamación y la hipertensión, así como evitando los trastornos de líquidos y electrolitos y limitando la ingesta de proteínas.

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Categoría:

Urología y Nefrología