El síndrome de lisis tumoral (SLT), o síndrome de lisis tumoral, es una complicación grave del tratamiento contra el cáncer. Es una constelación específica de trastornos metabólicos que resultan de la rápida descomposición de las células cancerosas. Es una condición urgente que requiere un tratamiento intensivo. ¿Qué es TLS exactamente? ¿Cuándo es mayor su riesgo y se puede prevenir?

Síndrome de lisis tumoral(TLS - Ingléssíndrome de lisis tumoral ), de lo contrariosíndrome de lisis tumoral Suele tener lugar en los primeros días tras el inicio de la quimioterapia. Es la inclusión de fármacos citostáticos lo que más a menudo se asocia con su aparición. Sin embargo, debe recordarse que la ruptura de la neoplasia también puede ocurrir después de la radioterapia o, en casos muy raros, puede ocurrir espontáneamente, incluso antes del tratamiento.

El síndrome de lisis tumoral se refiere principalmente a neoplasias caracterizadas por una rápida proliferación y, en consecuencia, alta sensibilidad a la quimioterapia. Estas características son particularmente características de los tumores del sistema hematopoyético. El mayor riesgo es con leucemias agudas y linfomas agresivos (en particular, linfoma de Burkitt o linfoma linfoblástico B). El TLS puede ocurrir durante el tratamiento de algunos tumores sólidos, pero estos casos son mucho menos frecuentes.

Síndrome de lisis tumoral: Síntomas

El TLS es causado por el tratamiento contra el cáncer y generalmente ocurre hasta 3 días después de su inicio. La necrosis de las células tumorales libera los iones y los productos de desecho que contienen en el torrente sanguíneo. El rápido aumento de su concentración en sangre, que supera la capacidad reguladora y excretora de los riñones, conduce a graves trastornos. Los más importantes son:

  • hiperpotasemia - niveles elevados de potasio
  • hiperuricemia: aumento de los niveles de ácido úrico
  • hiperfosfatemia - niveles altos de fosfatos, seguidos de disminución del calcio - hipocalcemia

La hiperpotasemia suele ser el primer marcador de lisis del cáncer en las pruebas de laboratorio. Puede ocurrir a las pocas horas de iniciar el tratamiento. El potasio es el principal ion intracelular: su concentración es 40 veces mayor que en el espacio extracelular. El mayor riesgo asociado con la liberación rápida de grandes cantidades de estehay problemas del ritmo cardíaco, incluido un paro cardíaco repentino. Otros síntomas de la hiperpotasemia incluyen: debilidad muscular y parálisis, alteraciones sensoriales y alteración de la conciencia.

Vale la pena recordar que además de la manifestación clínica manifiesta, el síndrome de lisis tumoral también puede aparecer como una forma latente, cuyo diagnóstico solo es posible sobre la base de pruebas de laboratorio.

La hiperuricemia, a su vez, es la principal causa de insuficiencia renal aguda en el curso del SLT. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas en el hígado. Las bases de purina son componentes de los ácidos nucleicos: ADN y ARN. Su exceso, como resultado de la descomposición de las células tumorales, conduce a un aumento de la concentración de ácido úrico en la sangre. Es un ácido débil con un rango de solubilidad estrecho, por lo que puede precipitar, especialmente en orinas con pH ácido. Los cristales de ácido úrico pueden bloquear los túbulos renales y provocar daño renal agudo. Los síntomas del sistema urinario pueden ser entonces: oliguria, dolor cólico o hematuria.

Otra causa de insuficiencia renal aguda es la obstrucción tubular debida a la acumulación de cristales de fosfato de calcio resultantes de la hiperfosfatemia. La precipitación de fosfatos conduce a una disminución posterior de los niveles de calcio. La hipocalcemia se ha asociado con síntomas de tetania (contracción muscular excesiva), vómitos, calambres abdominales y convulsiones.

¿Cómo se puede prevenir el síndrome de lisis del cáncer?

La condición para la implementación de una profilaxis adecuada de SLT es estimar el riesgo de que ocurra y seleccionar un grupo de pacientes particularmente en riesgo de esta complicación. Las características de la neoplasia en sí, como su tipo, el peso del tumor y la alta dinámica de crecimiento, son de particular importancia para la evaluación del riesgo. Un marcador útil es la medición de la actividad plasmática de LDH (lactato deshidrogenasa, una enzima que ingresa al suero sanguíneo como resultado de la muerte celular).

La condición clínica del paciente es igualmente importante. Para evitar el daño renal agudo, es necesario eliminar en la medida de lo posible todos los factores que deterioran su función antes de iniciar la quimioterapia. Estos incluyen: deshidratación, tomar medicamentos neurotóxicos y haber sufrido previamente insuficiencia renal.

Por lo tanto, los pacientes pueden dividirse en aquellos con riesgo alto, intermedio y bajo de síndrome de lisis tumoral. Esta clasificación depende, entre otros, de la frecuencia de control de los parámetros de laboratorio (especialmente los que evalúan la función renal, los niveles de electrolitos y ácido úrico) y la intensidad de las medidas preventivas

Los elementos más esenciales de la prevenciónTLS es un sistema de rehidratación intensiva que permite la excreción efectiva de potasio, ácido úrico y fosfato a través de la orina. En pacientes de alto riesgo, se requiere la ingesta de líquidos por vía intravenosa tan pronto como 1 o 2 días antes de comenzar el tratamiento. Debe proporcionar un volumen de producción de orina (diuresis) de más de 3 litros por día. Puede ser necesario administrar diuréticos para forzar la diuresis (por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal).

Otro objetivo es reducir los niveles de ácido úrico para prevenir una posible nefropatía por ácido úrico. El fármaco principal es el alopurinol. Actúa bloqueando la enzima xantina oxidasa y, por tanto, inhibiendo la producción de ácido úrico. Su administración debe iniciarse al menos 1-2 días antes del inicio de la quimioterapia y continuarse durante 10-14 días. Una alternativa es ahora un fármaco de nueva generación: rasburicase. Oxida el ácido úrico a alantoína, que se disuelve muy bien en agua y se excreta fácilmente a través de los riñones. Tiene un inicio de acción más rápido, mayor eficiencia y un mejor perfil de seguridad.

Un tipo de tratamiento adicional, a veces utilizado en el grupo de pacientes de alto riesgo, es la reducción de la intensidad de la quimioterapia inicial. La descomposición más lenta de las células neoplásicas permite una adaptación más eficaz de los mecanismos reguladores renales y la expulsión de metabolitos antes de que se acumulen y provoquen daños en los órganos.

¿Cómo tratamos el TLS?

El papel clave del tratamiento es la prevención y el control restrictivo del paciente. Este procedimiento es muy eficaz, pero en ocasiones, a pesar de las medidas preventivas adoptadas, puede desarrollarse un equipo completo. Si es posible, la terapia contra el cáncer debe suspenderse hasta que los parámetros mejoren. Las actividades terapéuticas son muy similares a las utilizadas en la profilaxis, pero se intensifican. Consisten principalmente en la compensación de trastornos metabólicos. Si su corrección resulta ineficaz y, a pesar del tratamiento adecuado, se produce insuficiencia renal aguda, es necesaria una terapia de reemplazo renal, es decir, diálisis.

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Oncología