Algunos pacientes de COVID-19 con neumonía grave han hablado o leído a sus anchas con tan poco oxígeno en la sangre que la ciencia médica recomienda que se desmayen. Es una condición extremadamente peligrosa, ya que puede resultar en la muerte del paciente.
Investigadores de la Universidad de Sevilla (España) creen que el nivel de oxigenación en sangre extremadamente bajo pero sin dificultad para respirar de algunos pacientes con COVID-19 se debe a la infección por SARS-CoV-2 del glomérulo cervical, informa la revista Función .
La llamada hipoxemia silenciosa, también conocida como "hipoxia feliz", es una de las características fisiopatológicas de la COVID-19 que más ha sorprendido a científicos y médicos.
La disminución de los niveles de oxígeno arterial (hipoxemia) suele causar una sensación subjetiva de disnea y respiración rápida (lo que aumenta la absorción de oxígeno por parte del cuerpo). Es más o menos la misma sensación que cuando te esfuerzas mucho. Mientras tanto, algunos pacientes de COVID-19 con neumonía grave hablaban o leían con calma, con tan poco oxígeno en la sangre que el conocimiento médico actual es que deberían desmayarse.
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La aceleración refleja de la respiración y la sensación de dificultad para respirar son causadas por los lóbulos cervicales: formaciones redondas con un diámetro de aproximadamente 4-6 milímetros, que se encuentran a ambos lados del cuello en la bifurcación de la carótida común. artería. Son sensibles al aumento de los niveles de dióxido de carbono (hipercapnia), la caída de los niveles de oxígeno (hipoxemia) y la acidosis, y a través de la rama del nervio glosofaríngeo envían señales al cerebro para estimular el centro respiratorio.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Sevilla, liderado por el Dr. Javier Villadi, el Dr. Juan José Toledo-Aral y el Dr. José López-Barneo, especialistas en la fisiopatología del glomérulo cervical, sugiere en la revista Función que la "hipoxemia silenciosa" en casos de COVID-19 puede ser causada por la infección de este órgano con el coronavirus (SARS-CoV-2).
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La hipótesis se basa en los resultados de experimentos que revelaron una alta presencia de la enzima ECA2 en el glomérulo cervical,una proteína utilizada por el coronavirus para infectar células humanas. En los pacientes con COVID-19, el coronavirus circula en la sangre. Por lo tanto, los investigadores sugieren que la infección del lóbulo carotídeo humano por SARS-CoV-2 en las primeras etapas de la enfermedad puede alterar su capacidad para detectar los niveles de oxígeno en la sangre, lo que resulta en su incapacidad para "notar" una caída de oxígeno en la sangre. arterias
La confirmación de esta hipótesis, que actualmente se está probando en nuevos modelos experimentales, justificaría el uso de activadores carotídeos independientes del oxígeno como estimuladores respiratorios en pacientes con COVID-19.