La tirotoxicosis es una condición en la que hay un aumento significativo en la concentración de las hormonas tiroideas T3 y T4. Es una situación urgente porque puede llevar a la muerte del paciente, por lo que el correcto diagnóstico y tratamiento es un gran reto para el médico. ¿Cómo aumentan los niveles de estas hormonas? ¿Qué enfermedades pueden contribuir al desarrollo de la tirotoxicosis? ¿Cómo diagnosticar correctamente a un paciente y cuál es el tratamiento?

Tirotoxicosises un exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo. Este término se usa cuando ocurre una combinación de síntomas debido a los niveles excesivos de estas hormonas en el cuerpo. Los síntomas de la tirotoxicatosis pueden ser extremadamente molestos y algunos de ellos pueden representar una amenaza para la salud humana. No existe una causa específica del exceso de hormona tiroidea en la sangre. Puede ser causado por una serie de anormalidades en el funcionamiento del cuerpo.

Tirotoxicosis: ¿cuál es el mecanismo de acción celular de las hormonas tiroideas?

En la sangre, las hormonas tiroideas circulan asociadas a las proteínas transportadoras de hormonas tiroideas y, por lo tanto, son transportadas a los tejidos periféricos, como el hígado, los riñones, el corazón, los músculos esqueléticos, los intestinos, etc.

La T3 tiene la principal actividad metabólica, por lo tanto, cuando la T4 llega a la célula, se convierte en T3 con la participación de la desyodasa. Luego, la T3 penetra en el núcleo de la célula, donde se encuentra su receptor. Se presenta en dos formas (alfa y beta) y, dependiendo del predominio de la concentración de una determinada subunidad, induce acciones específicas en la célula.

T3 se une al dominio de unión a ligandos del receptor tiroideo, lo que induce cambios conformacionales en el receptor, incluido el desplazamiento de correpresores, unión de coactivadores.

Como resultado de estos cambios, se estimulan la transcripción y la traducción, es decir, los procesos relacionados con la producción de ARNm y la síntesis de proteínas específicas, por ejemplo, la síntesis de Na +, K + ATPasa que regula el equilibrio electrolítico del cuerpo.

El cuerpo humano es excelente para regular la respuesta de los tejidos a las hormonas tiroideas, por ejemplo, al reducir la cantidad de receptores nucleares T3 durante la inanición, lo que permite que el cuerpo mantenga una homeostasis normal.

Tirotoxicosis - causas

El exceso de hormonas tiroideas puede aparecer en pacientes que padecen hipertiroidismo manifiesto, es decir, una situación encuya glándula tiroides aumenta la síntesis de sus hormonas o son producidas fuera de la tiroides, por ejemplo, por el bocio ovárico.

El "envenenamiento" con hormonas tiroideas también puede resultar de una sobredosis de medicamentos que contienen estas sustancias por parte del paciente.

Hay muchas enfermedades en las que se produce una liberación descontrolada de estas hormonas, p.

  • 1 fases de la tiroiditis subaguda de De Quervain,
  • tiroiditis posparto,
  • fase aguda de la enfermedad de Hashimoto (hashitoxicosis),
  • post-amiodrate tipo 2 hipertiroidismo

El aumento de la cantidad de estas hormonas también puede deberse al aumento de la activación del receptor de TSH, que se produce en presencia de autoanticuerpos anti-TSHR y es la causa de la enfermedad de Graves.

También puede deberse a un exceso de TSH o hCG en el curso de un adenoma hipofisario productor de TSH, epitelioma coriónico o tirotoxicosis gestacional.

La fuente también puede ser una mutación del receptor de TSH y este es el caso del bocio nodular tóxico y un nódulo autonómico único.

También existe una relación entre el aumento de peso celular o exceso de sustrato de yodo y el exceso de hormonas tiroideas. Este es el caso del hipertiroidismo posterior a la amiodarona tipo 1, el hipertiroidismo inducido por yodo o el cáncer de tiroides metastásico.

También debe tener en cuenta una sobredosis inadvertida de hormonas tiroideas por parte de la paciente, o la posibilidad de problemas ginecológicos como bocio, que pueden ser el origen de la producción de hormonas tiroideas.

En la práctica del médico es importante un correcto diagnóstico diferencial, ya que dependiendo de la etiopatogenia se establece el régimen de tratamiento correcto, por ejemplo: el hipertiroidismo post-amina tipo 1 se asocia a un aumento de la síntesis de hormonas tiroideas, mientras que en el hipertiroidismo post-amina tipo 2, el aumento de los niveles de hormona tiroidea se debe a los efectos tóxicos de la amiodarona, que daña las células tiroideas y libera hormonas.

En el primer caso usamos tiamazol y perclorato de sodio, mientras que en el segundo el tratamiento de elección es la prednisona (un glucocorticosteroide).

Tirotoxicosis - síntomas

A menudo, un paciente que tiene una mayor cantidad de estos compuestos en el sistema presenta un cuadro clínico característico, que consiste en manifestaciones de sistemas individuales.

Síntomas del sistema nervioso:

  • agitación psicomotora
  • ansiedad
  • irritabilidad
  • insomnio
  • llanto
  • inestabilidad emocional

Un hecho interesante esel hecho de que los pacientes mayores de 60 años Ellos “reaccionan” a niveles elevados de hormonas tiroideas con apatía, cansancio e incluso depresión. Las personas con esquizofrenia, paranoia, epilepsia desarrollan o empeoran los síntomas de estas enfermedades.

Síntomas circulatorios:

  • palpitaciones
  • taquicardia
  • fibrilación auricular
  • hipertensión sistólica
  • arritmia extrasistólica
  • soplo intraquístico
  • hinchazón
  • empeoramiento de la angina

En pacientes mayores de 50 años el exceso de T3 y T4 se manifiesta con mayor frecuencia en el llamado Síndrome tiroideo-cardíaco consistente en

  • arritmias, generalmente fibrilación auricular
  • empeoramiento de la insuficiencia circulatoria - dificultad para respirar, edema
  • progresión de la enfermedad arterial coronaria

También puede ocurrir isquemia transitoria del sistema nervioso central, lo que indica obstrucción de la arteria con material tromboembólico debido a fibrilación auricular.

Estos pacientes generalmente no desarrollan los síntomas típicos del hipertiroidismo y esto probablemente se deba a una menor respuesta de los órganos y tejidos biológicamente más viejos al exceso de hormona tiroidea con una reactividad cardiovascular relativamente conservada. Esto puede explicar las diferencias en el cuadro clínico de los pacientes según la edad.

Síntomas digestivos:

  • diarrea
  • heces frecuentes

Los síntomas del sistema digestivo son causados ​​por un aumento del perist altismo del estómago, intestinos, etc. La diarrea no es una queja común reportada por el paciente, pero puede ser el indicador predominante en algunos pacientes. Esto puede conducir a trastornos de malabsorción y contribuir a otras deficiencias.

Perder peso es común a pesar de que paradójicamente aumenta el apetito, pero compensar la pérdida asociada con un metabolismo acelerado también puede provocar un aumento de peso.

Síntomas en piel y apéndices:

  • sudoración
  • enrojecimiento de la cara
  • sensación de calor
  • pérdida de cabello
  • ginecomastia
  • pigmentación excesiva (no se aplica a la mucosa de las mejillas)
  • onicólisis

Los pacientes eligen habitaciones frescas y ropa más ligera porque son menos capaces de soportar las altas temperaturas. En casos extremos, puede presentarse fiebre de hasta 40 grados centígrados junto con dolor en la zona de la glándula tiroides.

Síntomas musculares:

  • debilidad muscular
  • reducción de pesomúsculo
  • miopatía tirotóxica

En el curso de la tirotoxicosis, hay debilidad muscular, que a menudo se manifiesta al subir escaleras o al levantarse de una posición en cuclillas. Cuando los músculos de los ojos están involucrados, los párpados se caen y se produce visión doble.

Síntomas visuales:

La tirotoxicosis puede ocurrir en la enfermedad de Graves, para la cual son característicos los cambios en el órgano de la visión. Los síntomas característicos incluyen:

  • Síntoma de Graefe: como resultado del movimiento retrasado de los párpados en relación con el movimiento del globo ocular, la extremidad de la esclerótica aparece sobre el iris durante el movimiento hacia abajo de los globos oculares
  • Síntoma de Kocher: un mecanismo análogo al del síntoma de Graefe, pero que ocurre cuando los globos oculares se mueven hacia arriba
  • Síntoma de Mobius: incapacidad para mantener los globos oculares convergentes y su divergencia
  • Síntoma de Stellwag - parpadeo raro
  • Síntoma de Dalrymple: como resultado de la contracción de los músculos elevadores de los párpados superiores, los párpados se levantan, lo que hace que el paciente parezca "aterrorizado"

Tirotoxicosis y crisis hipermetabólica

La tirotoxicosis, que puede aparecer en el curso de las enfermedades antes mencionadas, puede convertirse en una crisis hipermetabólica. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o tratado incorrectamente que ha provocado tirotoxicosis, por lo que es muy importante que un médico realice un historial médico y un examen físico apropiados.

Un médico siempre debe sospechar una crisis hipermetabólica en un paciente con una alteración repentina del estado general y en un paciente con síntomas de insuficiencia multiorgánica. Hay los llamados síntomas prodrómicos que incluyen:

  • excitación,
  • insomnio,
  • alucinaciones nocturnas,
  • aumento de los temblores musculares,
  • fiebre,
  • náuseas
  • y vómitos

Un paciente en toda regla presenta:

  • fiebre,
  • fuerte agitación,
  • mayor somnolencia,
  • apatía,
  • coma,
  • pueden presentarse estados epilépticos,
  • taquicardia,
  • fibrilación auricular,
  • insuficiencia cardíaca,
  • deshidratación severa precedida por un período de aumento de la sudoración

Para evaluar el riesgo de esta condición,criterios según Burch y Wartofsky .

  • Temperatura corporal
38-38,5ºC5 puntos
38,6-39ºC10 puntos
39,1-39,5ºC15 puntos
39,6-40ºC20 puntos
40,1-40,6ºC25 puntos
>40,6ºC 30 puntos
  • Síntomas del sistema nervioso
ausente0 puntos
Agitación leve10 puntos
Delirio, psicosis, aumento de la somnolencia20 puntos
Convulsiones, coma30 puntos
  • Síntomas gastrointestinales
ausente0 puntos
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor de estómago10 puntos
Ictericia de etiología desconocida20 puntos
  • Síntomas cardiovasculares
    • Ritmo cardíaco
<90/min0 puntos
90-109 / min5 puntos
110-119 / min10 puntos
120-129 / min15 puntos
130-139 / min20 puntos
>o igual a 140 / min 25 puntos
    • Insuficiencia cardíaca congestiva
ausente0 puntos
Hinchazón de la parte inferior de las piernas5 puntos
Crepitantes en la base de los pulmones10 puntos
Edema pulmonar15 puntos
    • Fibrilación auricular
ausente0 puntos
Presente10 puntos
  • Presencia de un factor predisponente
Factor ausente0 puntos
Factor actual - (pacientes con hipertiroidismo no tratado o tratado incorrectamente), por ejemplo, infección aguda, trauma, cirugía, parto, cetoacidosis, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio, terapia con yodo radiactivo, administración de agentes de contraste

10 puntos

Interpretación del resultado

Crisis de tiroides poco probable<25 pkt
Amenaza de crisis tiroidea (más diagnóstico clínico)25-44 puntos
Crisis tiroidea muy probable>o igual a 45 puntos

Tirotoxicosis - tratamiento

La crisis hipermetobolítica causada por tirotoxicosis requiere una intervención médica urgente. Varios se utilizan para estabilizar la condición del paciente.preparaciones

  • Medicamentos antitiroideos - tionamidas

Se utiliza THIAMAZOL (1-metil-2-mercaptoimidazol). Actúa inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas bloqueando la incorporación de yodo en el residuo de tirosina de la tiroblobulina.

Inhibe la conjugación de yodotirosina, que es un proceso necesario para producir hormonas tiroideas preparadas. Este fármaco muestra su efecto terapéutico después de algún tiempo porque no inhibe la secreción de hormonas producidas previamente.

  • Solución de Lugol, es decir, yodo en yoduro de potasio

Se utiliza al menos una hora después de la administración del fármaco tirostático para evitar que la glándula tiroides lo utilice para sintetizar nuevas hormonas.

El suministro rápido de grandes cantidades de yodo provoca una reducción significativa en su absorción y síntesis de hormonas, un fenómeno conocido como efecto Wolff-Chaikoff.

  • Betabloqueante - Propranolol

Un fármaco del grupo de bloqueadores de los receptores beta no selectivos. Inhibe la estimulación de los receptores b1 y b2 en los tejidos periféricos, gracias a lo cual podemos bloquear hasta cierto punto la influencia del sistema simpático en el cuerpo, que es fuertemente estimulado por la estimulación con altas concentraciones de hormonas tiroideas.

  • Antibiótico

Si se sospecha una infección, administre de inmediato un antibiótico de amplio espectro (terapia antibiótica empírica) hasta que se obtengan los resultados del cultivo, y luego aplique una terapia antibiótica dirigida a la que la bacteria es susceptible.

  • Considere medicación sedante o anticonvulsiva si la situación clínica lo requiere
  • También es importante administrar oxígeno, compensar las alteraciones hídricas y electrolíticas y bajar la temperatura corporal (compresas frías, paracetamol). Se requiere tromboprofilaxis porque la fibrilación auricular tiene un alto riesgo de accidente cerebrovascular. En caso de fracaso del tratamiento, podemos considerar la plasmaféresis.
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Salud