La hemostasia es el proceso de flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos y su interrupción cuando se interrumpe la continuidad de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, el objetivo de la hemostasia es inhibir la formación de coágulos de sangre en un torrente sanguíneo sano y detener el sangrado de los vasos dañados. ¿Qué debo saber sobre la hemostasia? ¿Qué enfermedades interfieren con la hemostasia?
La hemostasiaes un fenómeno complejo basado en la colaboración de varios tejidos, células y moléculas para mantener un equilibrio entre la formación y disolución de coágulos sanguíneos. Infórmese sobre el proceso de hemostasia y en qué enfermedades se altera.
¿Qué es la hemostasia?
La hemostasia, es decir, mantener la sangre en forma líquida por un lado y prevenir el sangrado por el otro, es un proceso complicado que tiene lugar constantemente en nuestro cuerpo. Su correcto funcionamiento se basa en tres sistemas hemostáticos principales: vascular, plaquetario y plasmático.
Además del sistema de coagulación que se activa en el momento del daño vascular, también es muy importante el proceso de fibrinólisis, es decir, la disolución de los coágulos sanguíneos.
El equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis es la base del funcionamiento de la hemostasia, y su alteración puede provocar hemorragias patológicas o enfermedades tromboembólicas.
El proceso de hemostasia
Imagine un corte menor que provoque un sangrado leve. ¿Cómo es posible que a los pocos minutos de cortarte la herida, la herida deje de sangrar? Contrariamente a las apariencias, es un fenómeno complejo y de múltiples niveles. Sus etapas más importantes son:
- Hemostasia vascular
La primera respuesta inmediata al daño vascular es la vasoconstricción. Las paredes de los vasos sanguíneos están formadas por células de músculo liso, que pueden contraer significativamente su luz. El flujo de sangre a través del vaso contraído se reduce considerablemente, lo que reduce el sangrado.
Las células endoteliales vasculares, que recubren el interior del sistema vascular, son las más importantes para controlar todo el proceso. Realizan una serie de funciones importantes, tales como:
- reacción al daño del vaso, transmisión de "información" a las células musculares, que luego inician la contracción
- liberación de moléculasactivando e inhibiendo la coagulación
- transmitir una señal de dolor a las fibras nerviosas, cuya tarea es alejarse reflexivamente del factor que causa la lesión
En los vasos sanos, la función del endotelio es "repeler" electrostáticamente todas las células y moléculas que podrían causar la formación de un coágulo. Esto mantiene la sangre constantemente fluida
En el momento del daño endotelial, una capa de la pared debajo queda expuesta en el lumen del vaso, compuesta principalmente de colágeno. El colágeno tiene el efecto opuesto en el flujo sanguíneo: atrae células hacia él.
Lo más importante desde el punto de vista de la coagulación es la adhesión de las plaquetas, es decir, de los trombocitos. Las placas se adhieren inmediatamente al sitio de la lesión, iniciando así la segunda etapa del proceso de coagulación: la hemostasia plaquetaria.
- Hemostasia plaquetaria
Los trombocitos, o plaquetas, son estructuras con una estructura única. Desde un punto de vista biológico, son fragmentos desprendidos de enormes células de la médula ósea, llamadas megacariocitos.
Las plaquetas no tienen núcleo. Sin embargo, están perfectamente adaptados para realizar sus funciones hemostáticas: contienen una gran cantidad de activadores de la coagulación y están listos para liberarlos.
En la superficie exterior de la membrana celular, tienen receptores que les permiten comunicarse con otras células y moléculas, lo que les permite cooperar completamente con el medio ambiente.
Como se mencionó anteriormente, el sitio del daño endotelial se vuelve muy "atractivo" para las plaquetas que inmediatamente se acumulan allí. El colágeno expuesto se une a los trombocitos a través de los llamados factor de von Willebrandt
La unión de las plaquetas a las células endoteliales hace que interactúen entre sí, lo que resulta en la activación de las plaquetas. Las placas activadas cambian de forma y liberan sustancias almacenadas en sus gránulos.
Los más importantes son el calcio, el magnesio, la serotonina, el ADP y muchos otros factores que activan otras fases del proceso de coagulación.
Dichos trombocitos activados experimentan el proceso de agregación, es decir, se conectan entre sí por medio de puentes hechos de fibrinógeno. Las placas conectadas forman un tapón de láminas que obstruyen el área dañada del recipiente. La producción del tapón es la última etapa de la llamada hemostasia primaria
Sin embargo, este no es el final del proceso de coagulación, ya que el tapón de plaquetas no es lo suficientemente estable para prevenir la posible reaparición del sangrado. Requiere un refuerzo adicional con una sustancia insoluble: la fibrina.La formación de fibrina es el resultado de la activación de la tercera etapa del proceso de coagulación: la hemostasia plasmática.
- Hemostasia plasmática
La hemostasia plasmática es un proceso en el que intervienen 13 factores de coagulación del plasma. Estas son moléculas de proteína que circulan constantemente en la sangre. Tienen una habilidad especial de activación en cascada, es decir, una secuencia de reacciones, lo que permite la transición de factores sucesivos de forma inactiva a activada.
Hay los llamados las vías extrínseca e intrínseca de la cascada de la coagulación. Cada uno de ellos involucra factores ligeramente diferentes, pero su etapa final es común.
El producto final de ambas vías es la fibrina, también conocida como fibrina estable. Es una sustancia insoluble, hecha de fibras largas y resistentes.
La fibra es necesaria para el proceso de hemostasia secundaria, es decir, la creación de una red fuerte que fortalece el tapón lamelar primario.
Un coágulo de plaquetas y fibrina estabilizado es el producto final de todo el proceso de coagulación. Garantiza una protección adecuada contra el sangrado en el lugar de la lesión y permite que el vaso dañado se cure.
- Fibrinólisis
Un componente inherente de la hemostasia es el proceso de fibrinólisis, es decir, la disolución de la fibrina. Tenga en cuenta que la fibrinólisis se produce constantemente, incluso en áreas donde se forman coágulos simultáneamente.
Gracias a la fibrinólisis es posible controlar su tamaño. Si los coágulos de sangre crecieran sin restricción, la luz del vaso podría ocluirse por completo y bloquearse el flujo sanguíneo.
El objetivo del proceso de fibrinólisis es, por lo tanto, disolver los coágulos de sangre en áreas de heridas en proceso de curación y mantener la fluidez de la sangre en condiciones fisiológicas.
La sustancia clave con la capacidad de disolver la fibrina y, por lo tanto, también los coágulos es la plasmina. Esta molécula de proteína se forma, al igual que la fibrina, como resultado de la activación en cascada de factores posteriores. Es un proceso muy complicado, controlado en muchos niveles por los llamados activadores (sustancias que aceleran la fibrinólisis, p. ej., tPA, uPA) e inhibidores (sustancias que inhiben la fibrinólisis, p. ej., PAI-1, PAI-2).
La plasmina activada tiene la capacidad de descomponer la fibrina en hilos cortos y fácilmente solubles. Como resultado, el coágulo se descompone en fragmentos de moléculas y células, que luego son digeridos por las células alimenticias, los macrófagos.
Trastornos hemostáticos
Las alteraciones en los procesos de hemostasia son la causa de diversas enfermedades. Las podemos dividir en 2 grandes grupos: enfermedades que dan lugar a hemorragia patológica y enfermedadesasociado con hipercoagulabilidad
1. Defectos hemorrágicos
La tendencia al sangrado excesivo, llamada diátesis hemorrágica, puede ser causada por alteraciones en la hemostasia vascular, plaquetaria o plasmática. La mayoría de los trastornos hemorrágicos son congénitos, aunque también existen enfermedades adquiridas.
Los síntomas característicos de los trastornos hemorrágicos son hematomas menores en la piel, sangrado de las encías y epistaxis, sangrado traumático excesivo y (relativamente más peligroso) sangrado dentro de los órganos internos, por ejemplo, sangrado gastrointestinal o sangrado vaginal. Las siguientes enfermedades se distinguen entre los trastornos hemorrágicos:
- Trastornos hemorrágicos vascularesdonde la tendencia al sangrado se debe a una estructura anormal de los vasos sanguíneos
Un ejemplo de defecto vascular congénito es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber angioma hemorrágico), en el que se desarrollan hemangiomas que sangran con facilidad.
Los defectos vasculares congénitos también ocurren en enfermedades del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan: la estructura anormal del tejido conectivo se traduce en el debilitamiento de la pared del vaso, lo que lo hace más susceptible al daño.
Las imperfecciones vasculares adquiridas pueden ser causadas por una variedad de factores, lo que resulta en una reducción de la resistencia de las paredes de los vasos.
Sus causas más comunes son infecciones, procesos autoinmunes (subyacen en la llamada púrpura de Henoch-Schonlein), deficiencias vitamínicas, daños inducidos por fármacos o trastornos metabólicos. - Trastornos hemorrágicos plaquetarioscausados por un número reducido de plaquetas o un trastorno de su función.
Un recuento normal de plaquetas es 150-400.000 / µL. Cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 150.000/µl, se denomina trombocitopenia. Curiosamente, dicho estado puede permanecer latente durante mucho tiempo; por lo general, los síntomas de una diátesis hemorrágica aparecen solo después de que el recuento de plaquetas cae por debajo de 20,000 / µl.
La trombocitopenia puede ser causada por una producción reducida de trombocitos en la médula ósea (la llamada trombocitopenia central) o por su eliminación excesiva del torrente sanguíneo (trombocitopenia periférica).
La trombocitopenia central se asocia con mayor frecuencia con daños congénitos o adquiridos en la médula ósea, por ejemplo, en el curso de quimioterapia, cáncer o como resultado de ciertos medicamentos.
La trombocitopenia periférica, es decir, la destrucción patológica de los trombocitos, se produce con mayor frecuencia a través del mecanismo inmunitario. Las plaquetas son eliminadas del torrente sanguíneo por las células del sistema inmunitario: los linfocitos. Los medicamentos, las enfermedades autoinmunes y las infecciones pueden causar esta afección.
Son ligeramente diferentestrombocitopenia periférica no inmune. Su ejemplo es el síndrome de Moschcowitz o púrpura trombocitopénica trombótica.
En esta enfermedad se produce una formación excesiva de coágulos de sangre en los pequeños vasos, lo que provoca un desgaste de las plaquetas y, como consecuencia, síntomas de diátesis hemorrágica.
La microcoagulación también conduce a la hipoxia de los órganos internos, el más peligroso de los cuales es la hipoxia del sistema nervioso central.
- Manchas hemorrágicas del plasma , causadas por una deficiencia de los factores de coagulación del plasma. Los representantes más conocidos de este grupo de enfermedades son la hemofilia A y B, es decir, la deficiencia congénita en la actividad de los factores VIII y IX, respectivamente.
Sin embargo, la diátesis plasmática congénita más común es otra entidad patológica: la enfermedad de von Willebrandt.
Como se mencionó anteriormente, el factor von Willebrand hace que las placas se adhieran a la pared del vaso dañado. Su deficiencia impide la formación del tapón de la placa, lo que perturba todo el proceso de hemostasia primaria y conduce a un sangrado patológico.
Una de las causas adquiridas de la deficiencia de factores de coagulación es el suministro insuficiente de vitamina K en la dieta. Es responsable de la concentración adecuada de los factores de coagulación II, VII, IX y X.
2. Estados hipercoagulantes
La trombofilia, o estados excesivamente propensos a la formación de coágulos sanguíneos, puede tener graves consecuencias. Predisponen al desarrollo de tromboembolismo venoso y trombosis arterial. Las complicaciones de estas afecciones incluyen cambios tromboembólicos, como accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos, así como fallas obstétricas.
Las causas de la trombofilia se dividen, como en el caso de los trastornos hemorrágicos, en congénitas y adquiridas. Ejemplos de trombofilia congénita son la mutación del factor V de Leiden (la más común) y la deficiencia de sustancias que inhiben la coagulación, como la proteína C, la proteína S o la antitrombina.
La trombofilia adquirida puede ser causada por fármacos, trastornos inmunitarios y cambios hormonales (p. ej., durante el embarazo o el uso de anticonceptivos orales).
3. Equipo DIC
La última enfermedad que requiere discusión entre los trastornos hemostáticos es DIC - síndrome de coagulación intravascular diseminada. Su esencia es la interrupción completa de los procesos de hemostasia: por un lado, hay una activación generalizada de la coagulación en todo el cuerpo y, por otro lado, se agotan las plaquetas y los factores de coagulación del plasma, lo que lleva al desarrollo de la diátesis hemorrágica.
El resultado de estos trastornos son 2 grupos de síntomas: la formación simultánea de múltiples coágulos envasos pequeños y sangrado de las membranas mucosas y los órganos internos.
La CID aguda es una condición secundaria a una serie de condiciones clínicas graves, como sepsis, traumatismo grave o insuficiencia multiorgánica. Por esta razón, el diagnóstico oportuno y el tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente son esenciales para el tratamiento de este síndrome.
Sobre el Autor
Krzysztof BialazitaEstudiante de medicina en el Collegium Medicum de Cracovia, entrando poco a poco en el mundo de constantes desafíos del trabajo del médico. Está particularmente interesada en ginecología y obstetricia, pediatría y medicina del estilo de vida. Amante de las lenguas extranjeras, los viajes y el senderismo por la montaña.
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