HIT, o Trombocitopenia Inducida por Heparina o HIT es uno de los efectos secundarios indeseables que caracteriza a este fármaco anticoagulante. ¿Por qué se está desarrollando HIT? ¿Quién está predispuesto a dar HIT? ¿Cómo se trata la trombocitopenia inducida por heparina?
HIT , es decir,trombocitopenia inducida por heparinaopost- La trombocitopenia inducida por heparina(para la trombocitopenia inducida por heparina - HIT), puede ocurrir en cualquier persona tratada con heparina.
Fisiológicamente, la heparina es una sustancia producida por varias células de nuestro cuerpo, especialmente el sistema inmunológico, como los mastocitos y los macrófagos. Actúa activando la antitrombina e inhibiendo la coagulación de la sangre. En concentraciones más altas, también influye en la función de las plaquetas (trombocitos) y los niveles de colesterol. Eso sí, las cantidades que produce nuestro organismo son mínimas. En cantidades mayores, la heparina se utiliza como fármaco en enfermedades provocadas por una coagulación excesiva y en su profilaxis con el objetivo de "adelgazar la sangre", es decir, reducir la capacidad de coagulación. Se administra por vía subcutánea o intravenosa, y las indicaciones para su uso incluyen: tratamiento y prevención del tromboembolismo venoso (trombosis venosa, embolismo pulmonar), tratamiento del infarto de miocardio reciente, síndrome antifosfolípido, la pomada tópica, por ejemplo, en tromboflebitis de venas superficiales o varices de los miembros inferiores.
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina) - causas
U alrededor del 8 por ciento los pacientes que reciben heparina desarrollan anticuerpos contra esta sustancia. ¿Por qué sucede esto cuando nuestro cuerpo también produce heparina? Este medicamento es una proteína de origen animal, por lo que tiene una estructura de la molécula ligeramente diferente y, por lo tanto, puede reconocerse como una proteína extraña. ¿Cómo se desarrolla HIT? En algunas personas, la administración de heparina hace que las plaquetas secreten una sustancia llamada factor plaquetario 4. Se une al medicamento y forma un complejo contra el cual los linfocitos producen anticuerpos IgG. Ellos, a su vez, se adhieren a las placas y las activan. En el proceso, liberado porLos trombocitos son el siguiente grupo de factores que activan la coagulación y son estimulados para conectarse entre sí. Esto da como resultado la formación de coágulos de sangre en la circulación que luego se eliminan. El número de trombocitos disminuye y, por lo tanto, disminuye la capacidad de coagulación de la sangre. Por lo tanto, al mismo tiempo hay complicaciones hemorrágicas y trombóticas, en cuyo tratamiento, paradójicamente, se administra heparina. Cuando ocurren complicaciones trombóticas, y el riesgo de que ocurran aumenta hasta 40 veces, cuando el número de plaquetas disminuye, la enfermedad se denomina HITT o trombocitopenia inducida por heparina con trombosis. Afortunadamente, no todos tienen las mismas consecuencias que las mencionadas. Aprox. 8 por ciento de los pacientes produce anticuerpos, pero solo en 1 a 5 por ciento. esto dará como resultado una disminución en el número de placas, mientras que en alrededor del 30 por ciento. de ellos, tendrá las consecuencias descritas más adelante. El desarrollo de la enfermedad puede prevenirse monitoreando los niveles de plaquetas al comienzo del tratamiento con heparina, interrumpiéndolo y tomando los medicamentos apropiados.
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina): factores que aumentan el riesgo de HIT
HIT puede ocurrir en cualquier persona tratada con heparina, pero se han encontrado varias condiciones predisponentes.
El riesgo de desarrollar trombocitopenia inducida por heparina depende de varios factores, como el estado en el que se administra la heparina. Se observó una mayor frecuencia de HIT en pacientes después de una cirugía mayor, por ejemplo, cirugía cardioquirúrgica u ortopédica, así como en los casos en los que se diagnosticó una neoplasia maligna.
Debido a estos factores de riesgo, el recuento de plaquetas suele controlarse con bastante frecuencia al inicio del tratamiento. Además de las condiciones enumeradas anteriormente, la indicación para la determinación de plaquetas es el tratamiento con heparina durante más de 4 días. Las personas restantes no necesitan ser controladas. Otros factores de riesgo ligeramente menos significativos son:
- tipo de heparina administrada - en el tratamiento, el médico dispone de las denominadas heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular, y su elección depende en gran medida de otras enfermedades (por ejemplo, insuficiencia renal)
- dosis utilizada, que a su vez está obligada a ser reconocida
- sexo - HIT es peor en mujeres
- origen y estructura de la molécula de heparina (masa y número de grupos sulfato)
Se observan dos tipos de trombocitopenia inducida por heparina:
- HIT tipo I, más leve- aquí la reducción en el número de plaquetas tiene un mecanismo no inmune y es mucho menor. No provoca las consecuencias descritas anteriormente, y los recuentos de trombocitos vuelven al número correcto, incluso si no se suspende el tratamiento.heparina
- HIT tipo II, inmunológico- en este caso, el número de plaquetas se reduce incluso en más del 50%, generalmente a 30-50 mil (la norma es 150-400 mil) con mayor frecuencia después de 4 a 10 días, por lo que durante este tiempo es importante controlar los recuentos sanguíneos y verificar su número
TIH (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia inducida por heparina) - diagnóstico
No es fácil hacer un diagnóstico, porque una caída en el número de plaquetas por sí sola no significa necesariamente una TIH. Esta desviación de laboratorio también se encuentra en la pseudotrombocitopenia (cuando se recolecta sangre en un tubo de ensayo con un anticoagulante que destruye las plaquetas), en enfermedades autoinmunes y en sepsis. El diagnóstico tiene en cuenta el riesgo de aparición de la enfermedad, que se evalúa en varias escalas, así como la duración del tratamiento con heparina y la gravedad de la disminución de plaquetas.
Se sospecha HIT si
- se ha administrado o se ha administrado heparina durante más de 5 días
- habrá una disminución en el número de plaquetas de más del 50%
- hay un episodio tromboembólico
- se excluirán otras causas de disminución de trombocitos
Este evento tromboembólico es una enfermedad asociada con el bloqueo del flujo sanguíneo en varios órganos por acumulación de plaquetas en la circulación. En la TIH observamos tanto coágulos venosos (que son más frecuentes y se manifiestan como trombosis venosa profunda, trombosis venosa suprarrenal y embolismo pulmonar) como embolismo arterial. Estos últimos son menos frecuentes, pero provocan un infarto, un ictus o una isquemia aguda de miembros, y en pacientes tras cirugía, la implantación de un by-pass puede provocar su cierre. La trombosis se asocia con una morbilidad y mortalidad relativamente altas, incluso cuando se trata adecuadamente.
Si se cumplen las condiciones mencionadas anteriormente, por lo general no hay necesidad de realizar más diagnósticos de HIT y el tratamiento de este síndrome se inicia de inmediato. Rara vez se requiere la confirmación de la producción de anticuerpos antiplaquetarios. Sin embargo, esto se puede hacer con la ayuda de pruebas funcionales que evalúan la activación de las plaquetas en presencia de heparina y el suero del paciente (Platelet Serotonin Release Test, el llamado "patrón oro" y prueba de activación plaquetaria inducida por heparina) y pruebas serológicas (detección de anticuerpos por ELISA). En el caso de un episodio tromboembólico, a menudo es necesario diagnosticarlo con mayor precisión y tratarlo específicamente.
HIT (trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia posterior a la heparina) - tratamiento
La terapia se inicia inmediatamente después del diagnóstico de la enfermedad y, a menudo, incluso sólo en caso de sospecha. El primer paso esretirada de heparina. Después de la interrupción de esta terapia, dentro de unos días, a veces varias semanas, la cantidad de plaquetas en la sangre vuelve a la normalidad y sus funciones también mejoran. Los anticuerpos producidos, por el contrario, permanecen en la circulación 60-80 días después de la administración de heparina, pero no provocan más síntomas. La terapia anticoagulante continúa con otros medicamentos, pero su disponibilidad es bastante limitada, estos son: bivalirudina o fondaparinux. La terapia debe continuar al menos hasta que el recuento de plaquetas vuelva a los valores iniciales, con mayor frecuencia alrededor de 4 semanas en pacientes asintomáticos y 3 meses cuando se han producido cambios trombóticos. Los anticoagulantes orales (warfarina, acenocumarol) a menudo se suspenden en HIT y se reanuda su administración a dosis bajas cuando el número de plaquetas se normaliza. Ocasionalmente, en caso de sangrado mayor, se requiere concentrado de plaquetas. Sin embargo, su administración puede estar asociada a un aumento de la trombosis, ya que se liberan trombocitos que son la diana de los anticuerpos producidos. Si en el curso de la HIT se presentan: infarto, ictus, embolia de extremidades, embolia pulmonar, se instaura un tratamiento específico.