La pérdida del olfato es uno de los síndromes característicos de las infecciones por COVID-19, especialmente en sus variantes iniciales. Según un estudio publicado en la revista Cell, los científicos pudieron descubrir qué causa esta alteración de los sentidos.
Un estudio realizado por científicos de la Escuela de Medicina Grossman de la NYU y la Universidad de Columbia encontró que la infección por SARS-CoV-2 inhibe indirectamente la acción de los receptores olfativos, proteínas en la superficie de las células nerviosas en la nariz humana que son los olores del molécula. Según los expertos, el nuevo descubrimiento podría arrojar nueva luz sobre el impacto del COVID-19 en otros efectos neurológicos de la transición del coronavirus.
Los análisis han demostrado que la presencia de un virus en el área de las neuronas del tejido olfativo provoca el crecimiento de células inmunitarias, microglia y linfocitos T, que son responsables de detectar y prevenir infecciones. Estas células liberan proteínas llamadas citocinas que, según los expertos, alteran la actividad genética de las células nerviosas olfatorias, aunque el coronavirus no pueda infectarlas.
Los autores del estudio argumentan que la actividad de las células inmunitarias se desvanecería rápidamente en otras situaciones, sin embargo, según su teoría, la señalización inmunitaria persiste de una manera que reduce la actividad de los receptores de genes olfativos.
- Nuestros hallazgos brindan la primera explicación mecánica para la pérdida del olfato en COVID-19 y cómo podría ser la base de la larga biología de COVID-19, dijo el autor del estudio, el Dr. Benjamin tenOever. Además, el trabajo también sugiere cómo el SARS-CoV-2 infecta a menos del 1 por ciento. células en el cuerpo humano y puede causar daños graves a muchos órganos.
En la gran mayoría de los casos, un paciente que perdió el sentido del olfato como resultado de la infección por COVID-19 vuelve a la normalidad en unas pocas semanas. Sin embargo, el 12 por ciento. de las personas, la disfunción olfativa persiste en forma de hiposmia, es decir, una capacidad reducida para sentir y reconocer los olores, o una parosmia caracterizada por un cambio en la percepción de los olores.
Para identificar el mecanismo detrás de esto, un grupo de investigadores realizó estudios en hámsters y tejido olfativo recolectado de 23 autopsias humanas. Elecciónanimales para el análisis no fue accidental. Los hámsteres son mamíferos que dependen más de su sentido del olfato que los humanos. Esto los hace más propensos a varios tipos de infecciones de la cavidad nasal.
Los experimentos han confirmado que la infección por COVID-19 y la respuesta inmunitaria resultante reducen la capacidad de las cadenas de ADN en los cromosomas para influir en la formación de receptores olfativos. Resultó que tanto en tejidos animales como humanos, el equipo de investigación descubrió una regulación extensa y persistente de la estructura de los receptores olfativos.
Trabajos de investigación anteriores sobre Long COVID de los mismos autores mostró que las neuronas olfativas están estrechamente relacionadas con áreas sensibles del cerebro y que las respuestas de las células inmunitarias en curso en la cavidad nasal pueden afectar el pensamiento y las emociones claras.
Análisis científicos posteriores han demostrado que la COVID-19 provoca interrupciones más prolongadas en la regulación cromosómica de la expresión génica, lo que representa una forma de "memoria nuclear". Por lo tanto, previene la restauración de la transcripción del receptor olfativo incluso después de eliminar el SARS-CoV-2.
- La comprensión de que el sentido del olfato se basa en interacciones genómicas "frágiles" entre los cromosomas tiene implicaciones importantes, explicó el Dr. tenOever. En su opinión, "COVID-19 daña el tejido cerebral antes de que aparezcan otros síntomas y sugiere nuevos tratamientos".
En la próxima etapa de la investigación, los científicos quieren ver si tratar a los hámsters que sufren los efectos a largo plazo de la COVID-19 con esteroides puede restaurar la inhibición de reacciones inmunitarias dañinas, como la aparición de inflamación.