La carcenogénesis, también conocida como neoplasia, es un proceso complejo que conduce a la formación de una lesión neoplásica. Los cambios que se producen en la célula durante su transcurso resultan de una serie de mutaciones que se suman, es decir, daños en el ADN. Como resultado, se producen divisiones incontroladas que conducen a la formación de una enfermedad neoplásica. ¿Cómo es el proceso de carcenogénesis? ¿Qué factores son responsables de su lanzamiento?

Contenido:

  1. Etapas del proceso de carcenogénesis
    • ¿Qué es la etapa de iniciación?
    • ¿Qué es la etapa de promoción?
    • ¿Qué es la etapa de progresión?
  2. ¿Qué es la transformación neoplásica?
  3. ¿Qué factores pueden desencadenar el inicio del proceso de carcenogénesis?
  4. ¿Qué son los inicializadores?
  5. ¿Qué son los promotores?
  6. Genes relacionados con el proceso del cáncer
    • ¿Qué son los oncogenes?
    • ¿Qué son los genes mutadores mutantes?
    • ¿Qué son los genes supresores?
  7. Papel de los virus en la formación del cáncer
  8. Conocimiento sobre el proceso de carcenogénesis - importancia para la salud

Cáncerde lo contrariocarcinogénesisocarcinogénesises un proceso que resulta de errores en la información genética . Los genes son las instrucciones en el ADN que controlan cómo funciona una célula. Cuando la información genética del ciclo de vida o los mecanismos de reparación del ADN se dañan, puede comenzar el proceso de carceneogénesis.

La formación de una lesión neoplásica es un proceso complejo ya largo plazo. Es el resultado de una serie de mutaciones que se acumulan gradualmente. En última instancia, como resultado de estos daños, se produce una transformación neoplásica, es decir, la célula adquiere un complejo de características neoplásicas.

Etapas del proceso de carcenogénesis

La carcenogénesis es un proceso de continuos cambios sucesivos. Suele dividirse en tres etapas:

  • iniciación
  • promoción
  • progresión

¿Qué es la etapa de iniciación?

Durante la etapa de iniciación, aparece el primer cambio en el ADN, dando lugar al inicio del proceso del cáncer. A menudo se la denomina mutación iniciadora. Dicho daño puede ocurrir espontáneamente o como resultado de la acción de un carcinógeno, es decir, un carcinógeno.

Tales cambios ocurren en nuestro cuerpo muy a menudo, pero graciaslos mecanismos de seguridad no desarrollan la enfermedad. La mayoría de las mutaciones del ADN son reparadas por proteínas de reparación especiales presentes en la célula.

El inicio del proceso neoplásico suele ocurrir cuando el daño a la información genética se relaciona con datos relacionados con los mecanismos de reparación del ADN o el ciclo de vida. Tal cambio conduce a una pérdida de control sobre la división celular y nuevas mutaciones. Esto conduce a una continua multiplicación del tejido así como a la aparición de mayores daños en el material genético.

El proceso de carcinogénesis a menudo se asocia con una apoptosis alterada, es decir, un suicidio celular. Esta es la forma en que se eliminan las células dañadas en nuestro cuerpo. En lesiones neoplásicas, este mecanismo es defectuoso debido a mutaciones. Como resultado, estas células siguen reproduciéndose a pesar de los errores en su ADN.

Que una célula entre en la siguiente etapa de desarrollo del cáncer depende del lugar en la información genética donde tuvo lugar la mutación. Si el cambio es irreversible y se altera el ciclo de vida, comienza la promoción del cáncer. Sin embargo, sucede que las células iniciadas permanecen latentes durante muchos años sin mutar más.

¿Qué es la etapa de promoción?

Los oncogenes se activan durante la fase de promoción. Este término cubre los protooncogenes mutados de manera defectuosa, que en una célula sana son responsables del control del ciclo de vida. Como resultado de la actividad de los oncogenes, se produce una proliferación o multiplicación intensa e ilimitada

Como resultado de divisiones continuas y funciones de reparación dañadas, aparecen una serie de nuevas mutaciones. Con errores posteriores en el ADN, el cambio neoplásico se vuelve cada vez más peligroso. Todos los daños relacionados con la información sobre el ciclo de vida de la célula y la apoptosis son particularmente peligrosos.

Cabe mencionar la mutación de la proteína p53 que se produce en algunos casos. A menudo se le conoce como el "guardián del genoma". Este nombre resulta de la función de esta proteína en la protección del ADN contra el daño y el inicio del proceso de apoptosis. Los cambios neoplásicos que tienen información p53 mutada suelen tener peor pronóstico que otros.

La etapa de promoción hace que la célula mutante se vuelva cancerosa. Este proceso puede llevar muchos años. Los cambios identificados y eliminados en esta etapa ofrecen una buena posibilidad de recuperación. Por esta razón, el diagnóstico precoz es importante en la terapia del cáncer.

¿Cuál es la etapa de progresión?

La progresión es la etapa que conduce a la malignidad de la neoplasia. En consecuencia, es adquirida porCélulas con la capacidad de hacer metástasis e infiltrarse.

La célula sufre cambios drásticos en el cariotipo durante este proceso. Esto significa que los cromosomas enteros están mutados y el daño al núcleo de la célula es visible bajo el microscopio.

Las neoplasias detectadas en esta etapa tienen mal pronóstico y se caracterizan por malignidad.

¿Qué es la transformación neoplásica?

La transformación neoplásica ocurre durante el proceso de carcenogénesis. Este término se define como la adquisición por parte de la célula de un conjunto de características neoplásicas:

  • respuesta limitada a los factores de bloqueo del crecimiento enviados por el cuerpo
  • pérdida de la capacidad para inhibir el crecimiento celular
  • capacidad de compartir un número ilimitado de divisiones celulares
  • capacidad de multiplicarse independientemente del contacto con el suelo

¿Qué factores pueden desencadenar el inicio del proceso de carcenogénesis?

El proceso de carcinogénesis comienza con una mutación iniciadora. Este cambio puede ocurrir espontáneamente como una falla en la replicación del ADN. Algunos daños en el material genético que conducen al cáncer se pueden heredar de los antepasados. Una sola mutación no causa directamente la enfermedad. Una lesión neoplásica requiere una serie de daños en el ADN que surgen durante el proceso de carcenogénesis.

También existen factores externos que pueden iniciar o estimular el proceso de formación de lesiones neoplásicas. Se les llama cancerígenos. Se dividen en:

  • factores físicos, por ejemplo, radiación UV, radiación iónica
  • agentes químicos, por ejemplo, alcohol etílico, alquitrán contenido en el humo del cigarrillo
  • agentes biológicos, por ejemplo, virus oncogénicos como el VPH

Entre los cancerígenos, por su influencia en el proceso neoplásico, podemos distinguir los iniciadores y los promotores.

¿Qué son los inicializadores?

Los iniciadores son interacciones químicas, físicas o biológicas de naturaleza mutagénica. Estos factores son responsables de causar una mutación iniciadora dentro del ADN en el núcleo celular. Como resultado de este cambio, comienza el proceso neoplásico.

¿Qué son los promotores?

Los promotores son factores que estimulan el curso del proceso de carcinogénesis. Estimulan a las células mutantes para que se dividan más rápido. Bajo la influencia de su influencia, la neoplasia ocurre en un tiempo más corto y la enfermedad se desarrolla rápidamente.

El grupo de los promotores incluye varios tipos de sustancias tóxicas que llegan a nuestro organismo desde el exterior. Desafortunadamente, también los compuestos sintetizados por el cuerpo humano pueden funcionar de esta manera.Las citocinas, los estrógenos y otras sustancias endógenas pueden estimular el desarrollo de una lesión neoplásica.

Genes relacionados con el proceso del cáncer

El cáncer es una enfermedad genética. Los procesos dañinos que ocurren durante estas enfermedades resultan del daño al ADN, es decir, la información genética. Estos cambios no afectan a todo el organismo, como en el caso de las enfermedades genéticas hereditarias, sino sólo al tejido modificado.

De nuestros antepasados, podemos heredar genes únicos que aumentan el riesgo de enfermedad. Sin embargo, no puede heredar el cáncer de sus padres.

Durante el proceso de formación de neoplasias, tipos específicos de genes relacionados con el control de la estabilidad del ADN y el ciclo de vida celular sufren mutaciones. Podemos enumerar los siguientes tipos:

  • oncogenes
  • genes mutados responsables de la reparación del ADN - mutadores
  • genes supresores mutados, es decir, antioncogenes

¿Qué son los oncogenes?

Los oncogenes son genes cuya actividad conduce a la transformación de una célula sana en una célula cancerosa. Surgen de protooncogenes dañados, que son las versiones correctas de la información genética. Son responsables de:

  • curso de ciclo celular
  • comprueba el proceso de diferenciación y multiplicación celular
  • apoptosis, es decir, el proceso de muerte celular suicida

Estos procesos celulares se interrumpen cuando el protooncogén se convierte en un oncogén.

¿Qué son los genes mutadores mutantes?

Los genes mutadores son genes de reparación del ADN, también conocidos como guardianes del genoma. En una célula sana, protegen el material genético contra daños. Si hay una mutación dentro de ellos, el ADN no está protegido y aparecen nuevos daños a un ritmo acelerado. Eventualmente, la célula muta cada vez más intensamente y el proceso de carcinogénesis se acelera.

¿Qué son los genes supresores?

En una célula sana, los genes supresores bloquean el ciclo celular y su división. Cuando una célula se vuelve defectuosa como resultado de un daño, estos genes bloquean su transición a la siguiente etapa del ciclo que conduce a la multiplicación. Esto se debe a la síntesis de proteínas bloqueantes especiales. Gracias a los genes supresores, las células dañadas no se reproducen y dañan el cuerpo.

La carcenogénesis conduce al deterioro de este mecanismo protector. Durante el mismo, los genes supresores son mutados. Como consecuencia, las células cancerosas siguen dividiéndose de forma descontrolada, independientemente del daño.

Papel de los virus en la formación del cáncer

Algunos virus tienen la capacidadiniciando el proceso de carcenogénesis. Esto se debe a la forma en que estos microorganismos se multiplican. Es decir, no pueden duplicarse por sí mismos. Para multiplicarse, los virus insertan su ADN en el material genético de la célula huésped. Luego, en base a la información implantada, se sintetizan nuevos microorganismos.

A veces, durante este proceso, se daña el ADN que contiene datos sobre el ciclo celular normal. Tal célula infectada puede dividirse de manera descontrolada, mientras que al mismo tiempo duplica el material genético injertado del virus. De esta manera entra en el camino de la formación del cáncer.

Entre los virus capaces de desencadenar el proceso de carcenogénesis, podemos mencionar:

  • VPH- virus del papiloma humano
  • virus de la hepatitis B
  • virus de la hepatitis C

Podemos protegernos contra los virus VPH oncogénicos y la hepatitis B mediante vacunas preventivas

Conocimiento sobre el proceso de carcenogénesis - importancia para la salud

Comprender las bases moleculares de la carcenogénesis ha cambiado la forma en que pensamos sobre el cáncer. Gracias a él, son posibles nuevos métodos de tratamiento, por ejemplo, la terapia dirigida.

El conocimiento de las etapas de desarrollo del cáncer nos permite extraer importantes conclusiones en cuanto a la prevención y diagnóstico de enfermedades oncológicas. Los cambios durante la fase de iniciación pueden eliminarse mediante procesos de protección en un organismo sano. Nuestro cuerpo puede ocultar durante muchos años células latentes en la etapa de iniciación, que pueden activarse y convertirse en una lesión neoplásica. Por esta razón, un estilo de vida saludable es importante en la prevención del cáncer.

Otro aspecto importante es la necesidad de un diagnóstico precoz. En la etapa de promoción, las lesiones pueden extirparse quirúrgicamente después de la detección con buen pronóstico para la recuperación completa. Si el tumor progresa, se vuelve maligno. Tal cambio es capaz de metástasis. El tratamiento de la enfermedad en esta etapa es más difícil y el pronóstico es significativamente peor.

Sobre el AutorSara Janowska, MA en farmaciaEstudiante de doctorado de estudios de doctorado interdisciplinarios en el campo de las ciencias farmacéuticas y biomédicas en la Universidad Médica de Lublin y el Instituto de Biotecnología en Białystok.Graduado de estudios farmacéuticos en la Universidad Médica de Lublin con especialización en Medicina Vegetal. Obtuvo una maestría defendiendo una tesis en el campo de la botánica farmacéutica sobre las propiedades antioxidantes de los extractos obtenidos de veinte especies de musgos. Actualmente, en su labor investigadora, se ocupa de la síntesis de nuevas sustanciasagentes anticancerígenos y probar sus propiedades en líneas de células cancerosas. Durante dos años trabajó como maestra de farmacia en una farmacia abierta.

Categoría:

Oncología