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Los tuberculomas, tanto intracraneales como tuberculomas del canal nervioso, son una de las formas de manifestación de la tuberculosis del sistema nervioso central. ¿Quién está en riesgo de desarrollar tuberculoma cerebral? ¿Cuáles son los síntomas y el tratamiento de esta forma extrapulmonar de tuberculosis?

Tuberculomas del cerebro y del canal nerviosoes una de las formas extrapulmonares de tuberculosis. Ambostuberculomas intracranealesytuberculomas del canal nerviososon realmente raros - la afectación del sistema nervioso central por tuberculosis es la forma más grave de tuberculosis - más a menudo ocurre en niños desde los 4 meses de edad hasta los 4 años y en adultos con inmunidad disminuida. Los niños que no están vacunados con BCG al nacer son particularmente vulnerables. Hay diferencias geográficas. En países con alta incidencia de tuberculosis, la enfermedad afecta a niños pequeños y generalmente ocurre de 3 a 6 meses después de la infección primaria. En los países de baja incidencia, en cambio, son principalmente los adultos los que padecen la enfermedad, y esto suele ser el resultado de la reactivación de un foco latente formado en el pasado. En el grupo de riesgo hay:

  • pacientes con sida
  • drogadictos y alcohólicos
  • personas con inmunidad debilitada dependientes de linfocitos T
  • sin hogar
  • desnutrido y demacrado
  • personas mayores de 65 años
  • sometido a inmunosupresión a largo plazo
  • tratados con corticoides
  • personas con diabetes
  • pacientes con linfoma

¿Cómo se forman los tuberculomas?

El agente causante de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberculosis ) - Bacteria Gram positiva en forma de bastón. Cuando ocurre una infección primaria, las micobacterias viajan a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro y la médula espinal. Allí, se forman bultos, es decir, pequeños focos de inflamación, debajo de la corteza o en las meninges. Pueden pasar largos períodos de tiempo (desde varias semanas hasta muchos años) antes de que se desarrolle la meningitis.

Se crea la hoguera de Rich: trozos de queso. Cuando su contenido se rompe en el espacio subaracnoideo, se desarrolla inflamación en respuesta a los antígenos de Mycobacterium tuberculosis. Se expresa con mayor fuerza en la base del cerebro, donde se acumula un exudado espeso y gelatinoso. Como resultado de la inflamación, los nervios craneales se dañan y se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo.que conduce a hidrocefalia, afectación de los vasos sanguíneos que provoca infartos cerebrales.

La afectación del sistema nervioso central también puede ser un elemento de la tuberculosis miliar. Solo en algunos casos es el resultado de la propagación del contagio a través de la continuidad.

Cuando los nódulos aumentan de tamaño pero no llegan al espacio subaracnoideo, se forman tuberculomas. Se pueden formar en una variedad de estructuras cerebrales. Son masas necróticas cursis rodeadas de tejido fibroso, tejido de granulación específico y un infiltrado inflamatorio crónico. Cuando se descompone por dentro, se forman abscesos cerebrales. La complicación de los abscesos puede ser abscesos paravertebrales fríos o extraesclerales. Numerosos tuberculomas y abscesos cerebrales ocurren típicamente en pacientes con SIDA.

Tuberculomas del cerebro y del canal espinal: síntomas

Los tuberculomas intracraneales se manifiestan por los síntomas de un proceso expansivo intracraneal:

  • dolores de cabeza
  • náuseas
  • vómitos
  • somnolencia
  • alteración de la conciencia
  • síntomas focales
  • convulsiones
  • hinchazón del disco óptico

Puede coexistir con meningitis

Los tuberculomas del canal espinal se localizan con mayor frecuencia en el medio del segmento torácico. Los pacientes se quejan de:

  • dolor de espalda
  • parestesias
  • electrocución
  • disfunción de la vejiga
  • atrofia muscular

Tuberculosis: investigación

Cuando se sospecha de tuberculoma, también se debe buscar la manifestación de tuberculosis en otros órganos. La base es el examen de rayos X de tórax, que en la mitad de los adultos y la mayoría de los niños muestra cambios característicos de tuberculosis activa o pasada. La tomografía computarizada de alta resolución puede ser útil en el caso de lesiones miliares que no se pueden mostrar con rayos X. La prueba de la tuberculina actualmente tiene poco valor diagnóstico, generalmente es positiva, pero un resultado negativo no excluye la tuberculosis.

El examen del líquido cefalorraquídeo es esencial. A primera vista, el líquido es claro, opalescente. El examen general muestra: alto nivel de células mononucleares, especialmente linfocitos, nivel ligeramente elevado de proteína (hasta 5 g/L), disminución de la concentración de glucosa (más del doble en comparación con el suero). Debe recordarse que la concentración correcta de glucosa no excluye la inflamación tuberculosa. A excepción de los pacientes VIH positivos, la concentración normal simultánea de proteína, glucosa y el recuento normal de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo argumentan en contra del diagnóstico de tuberculosis. Incluso después del inicio del tratamiento, los cambios persisten durante 10-14 días.en el líquido cefalorraquídeo.

También se cultiva líquido cefalorraquídeo, pero hay que esperar varias semanas para conocer los resultados. Las técnicas moleculares (PCR, ELISA), que aceleran significativamente el diagnóstico, son útiles. Realizamos exámenes de imagen del sistema nervioso central (resonancia magnética y tomografía computarizada). En el caso de la presencia de lesiones sugestivas de tuberculomas en las pruebas de imagen, es necesaria la comprobación mediante biopsia, ya que no difieren en la imagen de las lesiones neoplásicas. En los tuberculomas sin meningitis concomitante, el líquido cefalorraquídeo es normal o solo aumenta ligeramente en los niveles de proteínas.

Tuberculosis: tratamiento

La farmacoterapia para la tuberculosis se basa en regímenes que consisten en varios medicamentos antituberculosos. La administración de fármacos es necesaria porque sin fármacos la tasa de mortalidad es del 100%. Además, la enfermedad continúa progresando durante varios días después del inicio del tratamiento. El tratamiento comienza con una terapia intensiva: se administran isoniazida (INH), rifampicina (RMP), pirazinamida y estreptomicina (SM) durante dos meses. INH, RIF y SM penetran bien en el líquido cefalorraquídeo.

Los pacientes deben ser monitoreados de cerca porque la reacción de Herxheimer puede ocurrir después de la primera dosis de medicamentos: la rápida desintegración de las micobacterias provoca un aumento de los síntomas.

Si el estado clínico mejora, se utilizan dos fármacos en fase de continuación para los próximos meses: RIF e INH. En el caso de los tuberculomas, el tratamiento de INH y RIF debe extenderse a dos años, porque podemos estar ante una reacción paradójica, cuando aún después de varios meses de tratamiento antituberculoso, los tuberculomas aumentan de tamaño.

Algunos casos requieren intervención neuroquirúrgica.

También debe recordarse que los medicamentos contra la tuberculosis tienen numerosos efectos secundarios. Por esta razón, los pacientes deben mantenerse bajo supervisión constante. La INH puede causar neuropatía, por lo que se administra junto con piridoxina para la profilaxis. Debido a la ototoxicidad de la EM, se recomienda una auditoría mensual. INH, RIF y pirazinamida son hepatotóxicos, por lo que se deben controlar las enzimas hepáticas.

Importante

Tuberculomas: pronóstico y complicaciones

La gravedad de los trastornos de la conciencia es importante en el pronóstico. Se observa una mortalidad del 50-70% entre los pacientes inconscientes. Los niños pequeños y los ancianos tienen menos probabilidades de recuperarse Posibles complicaciones:

  • pérdida de memoria
  • demencia
  • hidrocefalia
  • epilepsia
  • ceguera
  • sordera
  • electrocuciónnervios craneales
  • discapacidad intelectual en niños

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Categoría:

Neurología