La orbitopatía tiroidea (también conocida como oftalmopatía tiroidea u oftalmopatía de Graves) es uno de los principales síntomas de la enfermedad de Graves y puede dañar la vista. ¿Cuáles son las causas y los síntomas de la oftalmopatía tiroidea? ¿Cómo se trata esta orbitopatía? ¿La oftalmopatía de la enfermedad de Graves siempre daña la vista?

Orbitopatía tiroidea(también conocida comoOftalmopatía tiroidea ,Oftalmopatía de Graves ) es un síntoma complejo en la parte de los ojos, causada por la inflamación inmune de los tejidos blandos de la órbita en el curso de la enfermedad de Graves (30% de los pacientes con ChGB). La enfermedad puede causar daño ocular temporal o permanente.

La orbitopatía tiroidea suele ser uno de los síntomas de la enfermedad de Graves y también es el único síntoma de esta enfermedad.

La orbitopatía aparece con mayor frecuencia simultáneamente con el inicio del hipertiroidismo o hasta 18 meses después del inicio de la enfermedad (70 %).

Rara vez, los síntomas oculares se desarrollan antes del inicio de la enfermedad tiroidea (25% de los pacientes). La orbitopatía tiroidea puede ocurrir, pero es muy rara (5 %), con o sin enfermedad de Graves-Basedov concomitante.

¿Qué es la enfermedad de Graves y cómo se manifiesta?

La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune en la que aparecen autoanticuerpos contra el receptor de TSH (anticuerpos anti-TSHR).

La enfermedad es el resultado de la interacción de muchos componentes, incl. tales como:

  • predisposición genética (enfermedad en>50% de los casos ocurre en familias)
  • fumar, estrés
  • estrógenos (más comunes en mujeres y después del parto)

Como resultado de los factores mencionados anteriormente, se altera la supervisión inmunitaria en el cuerpo del paciente y se produce la formación de autoanticuerpos que, al unirse a los receptores de TSH, provocan su activación excesiva y una mayor secreción de hormonas, y la formación de los síntomas del hipertiroidismo.

El exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de TSH por la hipófisis, por lo que las pruebas de laboratorio muestran un aumento de las hormonas tiroideas libres con una disminución de la concentración sérica de TSH.

Entre otros síntomas de la enfermedad de Graveshay un edema pre-espinilla característico causado por una inflamación autoinmune de la piel (ocurre raramente, en el 3% de los pacientes). En los ancianos, los síntomas cardíacos son de la mayor importancia:

  • fibrilación auricular
  • exacerbación de cardiopatía isquémica
  • empeoramiento de la insuficiencia cardíaca

A veces aparece un bocio vascular, lo que facilita el diagnóstico de la enfermedad.

Bocio en el curso de enfermedades tiroideas: tipos

La acropatía tiroidea, otro síntoma característico, aunque raro, es el engrosamiento y redondeo de las falanges distales de las manos.

Orbitopatía tiroidea: ¿cómo se forma?

Contra el receptor de TSH en los fibroblastos orbitarios, se activa la respuesta celular, seguida de la activación de los linfocitos, la secreción de citoquinas inflamatorias, la proliferación de fibroblastos y la producción de glicosaminoglicanos.

Estos factores conducen a la inflamación de los músculos oculomotores, como resultado de lo cual aumenta la presión intraorbitaria, los globos oculares pueden moverse hacia adelante (exoftalmos malignos - casos severos de orbitopatía por edema infiltrante progresivo) y la obstrucción del flujo venoso de la órbita

Aparece hiperemia conjuntival ya veces edema palpebral, que a su vez provoca regurgitación palpebral y ulceración corneal. La complicación más peligrosa es la presión sobre el nervio óptico.

Con el tiempo, la respuesta inflamatoria desaparece y hay esteatosis y fibrosis de los tejidos infiltrados. Provoca cambios y presión permanentes y perjudica permanentemente la movilidad del globo ocular

La enfermedad suele ser bilateral, en ocasiones la intensidad de los cambios es asimétrica en ambos ojos. La orbitopatía tiroidea unilateral es muy rara.

Orbitopatía tiroidea: síntomas

En primer lugar, el paciente se queja de fotofobia molesta y lagrimeo, dolor en los globos oculares y visión doble. Además de la notable restricción del movimiento de los globos oculares, puede aparecer la inflamación y ulceración de la córnea mencionadas anteriormente, estos síntomas amenazan seriamente con la ceguera.

Orbitopatía tiroidea: tratamiento

La orbitopatía tiroidea, si es leve, puede autoextinguirse sin dejar secuelas permanentes. Por lo general, el tratamiento eficaz del hipertiroidismo es entonces suficiente, lo que puede provocar la remisión de la orbitopatía en 2 o 3 meses.

Existe un alto riesgo de daño ocular permanente o ceguera total si hay exoftalmía significativa, compromiso evidente de tejidos blandos y músculos, compromiso de la córnea o discapacidad visual. En tal situaciónes necesario un tratamiento especializado, junto con un tratamiento eficaz de la enfermedad de base.

Se utiliza entonces tratamiento antiinflamatorio con glucocorticoides intravenosos (pulsos de metilprednisolona, ​​inicialmente en dosis altas y luego reducidas progresivamente), aún en fase de inflamación activa.

La irradiación de las cuencas de los ojos se utiliza como método complementario. El tratamiento quirúrgico es necesario en caso de secuelas permanentes, generalmente consiste en descompensación orbitaria en etapas múltiples, tratamiento de estrabismo, cirugía de párpados.

Si a pesar del uso de la terapia con esteroides, el paciente no mejora durante 1-2 semanas y hay riesgo de pérdida de la ceguera, se considera la descompensación quirúrgica de la órbita. Es importante tener un tratamiento tópico al mismo tiempo para prevenir la ulceración de la córnea.

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